文档介绍：
概念
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学
根据1994年欧美联席会议提出的诊断标准，ALI发病率为每年18/10万，ARDS为每年（13~23）/10万。2005年的研究显示，ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示发病率显著增高。
病理生理与发病机制
基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。
临床特征
急性起病，12~48h内；
常规吸氧后低氧血症难以纠正；
肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿啰音,或呼吸音减低；
早期病变以间质性为主,胸部线片常无明显改变；病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影；
无心功能不全证据。
诊断标准
此次指南沿用94年欧美联席会议提出的诊断标准；
（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼气末正压PEEP水平）；（3）正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；（4）肺动脉嵌顿压≤18 mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。如（PaO2/FiO2）≤300 mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。
治疗
以循证医学为基础。
推荐等级并不代表特别建议，而只是文献的支持程度。
承认个体差异性。
原发病的治疗
推荐意见1：积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施（推荐级别：E级）
目前认为，感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。