文档介绍：儿童EB病毒感染
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1964年Epstein、Barr和Achong在Burkitt淋巴瘤细胞系观察到病毒颗粒，称为Epstein-Barr病毒（EBV），又名人类疱疹病毒4型（HHV-4）。
EBV属于γ-疱疹病毒亚科淋巴浅隐病毒属，是双链DNA病毒。
宿主：人类
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病毒结构
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EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ）
Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤(Burkitt’s lymphoma)细胞培养中最早发现，
主要侵犯B细胞。
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感染机制
目前还未完全阐明
主要感染B细胞
一般认为EBV通过相关病毒蛋白吸附于B细胞表面，从而感染并转化B细胞。转化后的B细胞引起CTL的免疫应答。CTL的免疫应答EB病毒感染，临床发病的主要原因。
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EBV的增殖性感染
病毒增殖，感染细胞溶解死亡
增殖性感染相关抗原
EBV早期抗原（EA）非结构蛋白，具DNA多聚酶活性
EBV衣壳抗原（VCA）与病毒DNA组成EBV的核衣壳
EBV膜抗原（MA） EBV的中和抗原（gp320）
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EBV非增殖性感染
包括：
潜伏感染
恶性转化
潜伏感染相关抗原
EBV核抗原（EBNA）感染和转化的B细胞核内均可检出
潜伏感染膜蛋白（LMP）潜伏感染B细胞的表面抗原
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EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）
免疫性
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人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
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致病性
EB病毒在人群中广泛感染
我国3～5岁儿童感染率达90%以上
主要通过唾液传播，也可经输血传染
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞
感染B细胞进入血循环可造成全身性感染
病毒可长期潜伏
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