文档介绍:上海交通大学
硕士学位论文
Kupffer细胞在非酒精性脂肪性肝病中发病机制的研究
姓名:张羽萍
申请学位级别:硕士
专业:内科学(消化)
指导教师:杨川华;杨川华
20080501
2008 届 7 年制硕士研究生毕业答辩论文上海交通大学医学院原创性声明
上海交通大学
学位论文原创性声明
本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立
进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不
包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究
做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意
识到本声明的法律结果由本人承担。
学位论文作者签名:
日期: 年月日
2008 届硕士研究生毕业答辩论文上海交通大学医学院版权使用授权书
上海交通大学
学位论文版权使用授权书
本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同
意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许
论文被查阅和借阅。本人授权上海交通大学可以将本学位论文的全部或
部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制
手段保存和汇编本学位论文。
保密□,在年解密后适用本授权书。
本学位论文属于
不保密□。
(请在以上方框内打“√”)
学位论文作者签名: 指导教师签名:
日期: 年月日日期: 年月日
2008 届硕士研究生毕业答辩论文摘要
Kupffer 细胞在非酒精性脂肪性肝病
中发病机制的作用
摘要
目的:动态观察在 NAFLD 的发展过程中,大鼠肝脏 Kupffer 细胞的
变化。并以氯化钆封闭 Kupffer 细胞,以生态制剂调节肠道菌群,观察
其对高脂饮食大鼠的肝脏病理改变和 Kupffer 的影响。方法:雄性 Wistar
大鼠随机分成 5 组,包括正常对照组、高脂饮食组 1(8 周)、高脂饮食
组 2(12 周)、高脂饮食+Kupffer 细胞去除组和高脂饮食+生态制剂干
预组。分别在第 8 周和第 12 周处死大鼠,测定血清 ALT 水平,肝组织
切片行 HE 染色后观察肝脏脂肪变性和炎症程度。以免疫组化方法检测肝
脏 CD68 阳性细胞的表达情况。结果:高脂饮食可引起大鼠肝脏脂肪变性
和炎症浸润,并导致血清 ALT 水平升高。Kupffer 细胞的表达随着肝脏
脂肪变性和炎症程度的加重而增加。高脂饮食+Kupffer 细胞去除组中,
Kupffer 细胞的表达显著减少(P<),肝脏脂肪变性和炎症程度较
单纯予以高脂饮食的大鼠有所减轻。高脂饮食+生态制剂干预组,肝脏脂
肪变性和炎症程度也较单纯予以高脂饮食的大鼠有所减轻,Kupffer 细
胞的表达也显著减少(P<)。结论:肝脏 Kupffer 细胞在 NAFLD 的
形成过程中增加,并在肝脏的炎症反应中起重要作用。生态制剂具有调
1
2008 届硕士研究生毕业答辩论文摘要
节肝脏 Kupffer 细胞的功能,从而改善 NAFLD 的进展。
关键词:非酒精性脂肪性肝病,Kupffer 细胞,生态制剂
2
2008 届硕士研究生毕业答辩论文 Abstract
ROLE OF KUPFFER CELLS IN THE PATHOGENESIS OF
NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ABSTRACT
Objective: To dynamicly analysis the changes of Kupffer cells in the development of
NAFLD, and further explore the role of kupffer cells in hepatic steatosis and inflammation
using chloridate gadolinium to block Kupffer cells and modulation of intestinal flora by
probiotic. Methods: Male Wistar rats were randomly divided into 5 groups, including
normal control group, high fat diet group 1 (8 weeks), high fat diet group