文档介绍：史卫鲤匕一一一一一一一一一
血清瘦素、肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子基因启
动子区变异与胰岛素抵抗、型糖尿病关系的研究
摘要
目的胰岛素抵抗是型糖尿病的发病基础,
、高胰岛素血症、胰岛细胞功能衰竭最终会导致型
糖尿病的发生。研究报道指出,脂肪源性的瘦素
、肿瘤坏死因子参与了的发生。
在人类基因组中基因多态性是普遍存在的现象,基因组中
某些位点存在多态性会对其基因表达产物的生成和功能
造成不同程度的影响,从而导致出现不同的生物效应,不
同基因背景可以造成不同人群对某些疾病产生不同的易
感性。据报道。基因在启动子区一存在突
变。为此艾保研究对河北地区汉族人血清
水平及启动子区基因多态性与型糖尿病的
相关性做了研究,以从分子遗传角度探讨型糖尿病
的发病机制。
防法研究对象中型糖尿病组例,符合
年月杂志上专家讨论提出的诊断
标准。均为初发或未经正规治疗的患者,其中男性人,
平均年龄士岁女性人,平均年龄士
岁。随机选取门诊健康体检者人作为对照组,其
中男性人,平均年龄岁女性人,平
均年龄士岁。病例组及对照组分别按体重指数
及分为个亚组型糖尿病肥胖
组,型糖尿病非肥胖组正常对照肥胖组,正常对照非
中文摘要
肥胖组。同时病例组及对照组再分别按基因启动子
区一存在突变与否各分为个亚组型糖尿
病组处不存在突变,有酶切位点,
型,型糖尿病组处存在突变,
型正常对照组型,正常对照组
型。所有受试对象均为河北地区汉族人。启
动子区基因型检测采用方法,多态标志物是位于
基因启动子区长度为的基因片段,扩增产物用
非变性聚丙烯酞胺凝胶电泳,在紫外分析仪观察台观察
扩增结果。
,检测应用放免法。
结果型糖尿病组与对照组之间的年龄、体重
指数互相匹配,但型糖尿病组的血清、
、收缩压,舒张压高于对照组或
而低于对照组将
、收缩压,舒张压等与
之间行多元回归分析,发现、、收缩
压是影响胰岛素敏感性的主要参数。所有受试对象按
有无基因启动子区突变分两组组无
突变组和组有突变组。组间比较发现组
、显著高于组,而
低于组在型糖尿病组中
组无突变组和组有突变组进行组间比较发
现组的、高于组
而低于组型糖尿病肥胖组的
收缩压高于型糖尿病非肥胖组,而低
中文摘要
于型糖尿病非肥胖组在正常对照组中
组无突变组和组有突变组的组间比较
发现组的高于组
而低于组。正常对照肥胖组
、、收缩压高于正常对照非肥胖组
,而低于正常对照非肥胖组
或糖尿病组基因型及等位基因构成比与对
照组比较,无显著性差异众厂
结论、、收缩压是影响胰岛素
敏感性的主要参数。肥胖人群普遍存在胰岛素抵抗。
正常对照组肥胖人群与非肥胖者比较,表现为
、收缩压升高,胰岛素敏感性下降
而型糖尿病组有所不同,表现为肥胖人群的、收
缩压水平比非肥胖者高,水平比非肥胖者下降。俩
、这两项影响胰岛素敏感性的指标之间无明显差
异,这可能与型糖尿病肥胖与否均存在不同程度
的胰岛素敏感性下降有关夕所有人群中有突变的
组较无突变的组、增高,而胰岛
素敏感性下降。表明有突变的组与相关。
启动字区基因多态性与型糖尿病发病无关。
关键词胰岛素抵抗,型糖尿病,瘦素,肿瘤坏死
因子,基因多态性。
鱼一一一一一一一一一

曲

一

士士
英里—

士
士

、

、、

、
英文摘要

、

、

、

、
、

、

、、
,

、

、
英文摘要
勺
,一
血油度素、肺抽坏死因于及片泊坏死因子区芯因启动于区交异与跳岛素括挑、组尿们关系的研究
血清瘦素、肿瘤坏死因子水平及肿瘤坏死因子
基因启动子区变异与胰岛素抵抗、型糖尿病关系
的研究
前言
型糖尿病是一种多因素疾病,可由遗传及环境因素
共同决定。随着我的提高、饮食结构的改
善和社会老龄化,型糖尿病的发病率正在逐年增加。
型糖尿病约占糖尿病人口总数的,中国人群中的糖尿
病患病率已达,比年增加了倍,型糖尿
病可造成全身多器官系统的并发症,与心、脑、肾等疾病
密切相关,严重威胁着人民的身体健康,降低了人民的生
活质量。但型糖尿病的发病机制还不十分明确,因此,
探讨型糖尿病的发病机制是当今世界糖尿病学者