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休克病理生理过程
病理生理学
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细胞因子网络
休克过程中的细胞因子连锁反应的启动和放大是一种“瀑布样”的级联反应,表现为一种复杂的相互依赖的关系,其中TNF-a为启动因子。
这些因子相互诱生、协同,从而在休克过程中形成一个复杂的细胞因子网络,对休克的进展和严重程度有重要影响。
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TNF是体内最主要的致炎细胞因子,是炎症反应的重要启动因子
低浓度时,TNF引起局部血管内皮细胞表达黏附分子,激活单核细胞释放其他炎症介质。
高浓度时刺激内皮细胞,导致炎症、组织损伤和凝血,引起发热、心肾功能障碍和呼吸衰竭,以致死亡。
肿瘤坏死因子(TNF-a)的主要生物学功能
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IL-6的主要生物学功能
刺激肝细胞合成急性期蛋白,参与炎症反应,引起发热
促使T、B细胞激活,增强中性粒细胞的激活和聚集
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创伤性休克大鼠IL-6的变化
TNF-a和IL-6是休克炎性反应的重要启动因子
创伤性休克大鼠肠淋巴液和血液中IL-6和TNF-a浓度在休克时明显上升(P<),触发全身炎症反应。
复苏后后TNF-a的浓度迅速下降,而IL-6维持高浓度水平至复苏后2h。如果机体免疫功能低下或外界干预不及时,炎症反应将会继续导致感染和MODS
顾葆春等,中国危重病急救医学2005年7月第17卷第7期
创伤性休克大鼠TNF-a的变化
休克淋巴液和血液中TNF-a和IL-6水平显著升高
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失血性休克早期大鼠,在失血30%后,血浆IL-,随后逐渐下降。而假处理大鼠IL-1活性无明显变化
高浓度IL-1刺激其它炎症介质产生;诱导肝脏合成急性期蛋白;引起发热和恶病质
石汉平等,中国病理生理杂志1997,13(3)
大鼠血浆IL-1活性
休克
**∆∆P<
休克血液中IL-1浓度明显上升
无应激大鼠
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内容提要
休克相关的主要细胞因子
休克时细胞因子间的反馈调节
休克时的细胞损伤
休克的抗炎治疗——乌司他丁
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细胞因子的来源
肠、肝、肺是细胞因子的主要释放器官和靶器。
肠道是全身炎症反应的“始动器官”和“原动力”
肺脏是全身炎症反应过程中最早出现功能障碍的器官
肝脏是机体的主要“细胞因子产地和储库”
刘勇军等,国际外科学杂志2006年第33卷第6期
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,,272–279(2011)
,国际外科学杂志2006年第33卷第6期
同假手术组相比,失血性休克大鼠肠腔的细胞因子显著升高。创伤后1h,盲肠粪便中的TNF-a、IL-6和MIP-2水平开始上升,6h明显升高。*P<
创伤失血性休克,肠道缺血缺氧本身即可引起肠道释放细胞因子和炎症介质,甚至无需细菌、LPS的刺激
肠道组织中释放细胞因子主要是空肠、回肠部的集合淋巴结、肠黏膜淋巴细胞等肠相关淋巴组织
TNF-a
IL-6
MIP
肠道是休克致全身炎症反应的始动器官
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