文档介绍：骨质疏松综合征的防治骨质疏松综合征系由各种原因引起的一组骨病, 其特点为单位体积内骨组织量减少,骨皮质变薄,海绵骨骨小梁数目及大小均减少, 髓腔增宽, 骨荷载功能减弱, 从而产生腰背、四吱疼痛、脊柱畸形甚至骨折。骨质疏松症在代谢性骨宿中最为常见, 是一种重要的老年性疾病。随着我国老龄化问题也越来越突出,特别是女性在更年期开始后, 骨的丢失更为迅速, 所以必须重视骨质疏松综合征的防治, 让人们有一个安祥、高质量的生活。 2002 年中国五大行政区 5593 例 40 岁以上中老年人群骨质疏松症调查显示,总患病率为 %,其中男性 %,女性 %。上海复旦大学王洪复等统计, 60~ 69 岁老年妇女骨质疏松发生率高达 50 %一 70%, 老年男性发生率约为 30 %左右。随着社会人口老龄化,世界各国骨质疏松的发生率还会增加,预计至 2050 年全球将超过 600 万,其中 50 %发生在亚洲国家。【病因和危险因素】骨的形成和吸收是一个持续不断的过程。在儿童、青少年期,骨骼从大小、强度和矿物质含量三方面增长,骨形成超过骨吸收, 至 35 岁骨容量达到峰值。女子自 40 岁,男子从 50 岁起,成骨细胞功能逐渐下降,破骨细胞对骨吸收功能加强,使骨吸收大于骨形成,骨的矿物质和有机基质成等比例减少, 骨量趋于下降, 骨的机械强度降低。这一过程加上遗传、内分泌、疾病、营养和药物等因素, 使患者易于发生骨质疏松。(一) 遗传因素但结论不很一致。随着分子遗传学的发展, 可能对发生骨质疏松的易感基因会有进一步的认识。骨质疏松症白种人最多, 其次黄种人, 黑种人较少; 可有家族性, 同一家族可有多名成员发病。(二) 内分泌因素 1. 雌激素的缺乏绝经后卵巢功能衰退,卵巢分泌的雌激素水平低落是引起绝经后妇女骨质疏松的主要原因。雌激素缺乏引起 1, 25 一双羟维生素 D, 的生成与活性降低, 致使肠道对食物中钙质吸收减少; 雌激素缺乏, 增强骨对甲状旁腺激素的敏感性, 使骨吸收增多; 雌激素缺乏还可能直接抑制成骨细胞的活性。使骨形成不足。由于骨吸收超过骨形成, 导致绝经后妇女特别容易发生骨质疏松, 尤其在绝经后 5 年中,有显著的骨量丢失,每年骨量丢失常为 2 %。 5 %,每年骨量丢失超过 3 %,称为快速骨量丢失。 2. 甲状旁腺激素(PTH) 水平增高甲状旁腺激素有调节与维持血钙在正常水平的作用。当血钙含量低下时, 它能促进破骨细胞的溶骨作用, 动员骨中钙质转入血液, 使血钙升至正常水平。老年人肾脏功能逐渐减退,由肾脏合成的 1, 25 一双羟维生素 D ,的生成减少,肠道吸收钙质减少, 血钙水平降低, 从而刺激 PTH 分泌, 促进破骨细胞的骨吸收,以保持血钙稳定。 3. 降钙素水平降低降钙素由甲状腺 c 细胞分泌,它的作用与甲状旁腺激素相拮抗, 有降血钙的作用。它使破骨细胞转入不活动状态,因而抑制骨的溶解破坏,并能促进成骨细胞生成新的骨组织,将钙储存于骨中。如果降钙素缺乏, 破骨细胞活性增加, 会加速骨量的丢失。女性的血降钙素水平比男性低, 绝经后妇女的血降钙素水平比绝经前低, 因而认为血降钙素水平降低是女性容易发生骨质疏松的原因之一。 , 25 一羟化维生素 D 减少由于老年人室外活动减少,光照少,加之肾功能减退,因而血中 l, 25 羟化维生素 D ,浓度降低, 小肠钙吸收降低, 血钙水平下降, 继发性甲状旁腺功能亢进, PTH 分泌增加, 骨吸收增加而致骨量减少。随着年岁增长, 维生素 D 代谢障碍而致骨质疏松应予以重视。 5. 性功能减退约 30 %男性骨质疏松患者由性功能减退引起, 睾***缺乏可引起破骨细胞活性增强, 减少降钙素的分泌, 并使 1,25 一双羟维生素 I)3 合成受损。 6. 肾上腺皮质醇分泌增多症皮质醇直接抑制成骨细胞的功能, 抑制肠钙吸收,促进肾脏排钙,从而造成持续性低钙血症和继发性 PTH 升高,促进骨质吸收。 7. 甲状腺功能亢进症成骨细胞和破骨细胞活性均增高,骨钙的转换率增加,血钙过高,尿钙排泄量增高,骨质丢失增加。 8. 糖尿病钙、磷、镁自肾脏排泄增多,继发性 PTH 分泌增多可促进骨吸收。患者胰岛素缺乏, 机体呈负氮平衡, 蛋白质分解及骨吸收增加,骨的有机质及无机盐丢失引起骨质疏松。(三) 营养因素蛋白质缺乏, 骨有机质生成不良, 新骨生成落后, 同时伴有钙缺乏, 易导致骨质疏松。维生素 c 是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的要素, 如缺乏即可使骨基质合成减少。饮食中长期缺钙(每日不足 400 毫克), 可引起继发性甲状旁腺功能亢进, 促进骨质吸收。幼年时注意增加钙的摄入量, 可提高成年时的骨量峰值。每日每公斤体重摄钙超过 10 毫克者,可明显减少骨质疏松的发生率。(四)