文档介绍：Septic shock
感染性休克
宜宾市第二人民医院
陈强
感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克,是由病原微生物及其***等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系统,引起急性微循环灌注不足,导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障章碍,甚至多器官功能衰竭的危重综合征。感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互作用的结果,因此微生物的毒力和数量以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。。
定义
病原菌
♣败血症(Gˉ)
♣肺炎
♣化脓性胆管炎
♣腹腔感染
♣细菌性痢疾
♣暴发性流脑
易并发休克的感染性疾病
慢性基础疾病如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植
长期应用免疫抑制剂
抗代谢药(糖尿病)
抗肿瘤药
放射治疗
留置导尿管
留置静脉导管
老、弱、幼、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者(院内感染者多见)
宿主因素
TSS是由细菌***引起的严重感性中毒休克一系列表现。最初报道的TSS是由金黄色葡萄球菌所致,近年来发现类似综合征也可由链球菌引起。
是由非侵袭性金黄色葡萄球菌产生的外***引起。早年多见于应用***塞的经期妇女,有明显地区性分布,主要见于美国、加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。近些年金黄色葡萄球菌TSS发病率已明显下降;而非经期TSS增多,其感染灶以皮肤和皮下组织、伤口居多,其次为上呼吸道感染等,无性别、种族和地区差异特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的***、宫颈局部感染灶中可分离到金黄色葡萄球菌,但血培养则阴性。
中毒性休克综合(TSS) -- 特殊类型的感染性休克
(STSS) 自1983年起北美及欧洲相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外***A。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区发现猩红热样疾病爆发流行,为近数十年来所罕见。起病急骤,有畏寒、发热、头痛、咽痛、咽部充血、呕吐、腹泻。发热第二天夕现猩红热样皮疹,恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重,近半数有不同程度低血压,甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌。经及时抗菌(用青霉素、红霉素或克林霉素等)以及抗休克治疗,大多数患者能够康复。
中毒性休克综合(TSS) -- 特殊类型的感染性休克
感染性休克的发病机制极为复杂。20世纪60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认,但微循环障碍学说并未完全揭示感染性休克的发病机制。目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。但必须指出,感染性休克是多种因素相互作用,互为因果的综合结果。内***等及其诱导产生的细胞因子等炎症介质的过度表达,引起的细胞代谢障碍与微循环障碍也是互为因果,相互影响的病理过程。
发病机制与病理
(一)微循环障碍
在休克的发生发展过程中,微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段:初期为缺血缺氧期:通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加,在多种因子共同作用下使微血管发生强烈痉挛(α受体兴奋),致微循环灌注减少,毛细血管网缺血缺氧;中期为淤血缺氧期:微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物(乳酸)增加、肥大细胞组***释放、缓激肽形成增多,致微动脉对儿茶酚***的敏感性降低而舒张,毛细血管开放,而微静脉端仍持续收缩,加上白细胞附壁黏着,致流出道阻力增大,微循环内血液淤滞,毛细血管流体静压增加,其通透性增加,血浆外渗,造成组织水肿,血液浓缩,回心血量进一步降低,血压明显下降,缺氧和酸中毒更显著,自由基生成增多。
发病机制与病理
后期为微循环衰竭期:毛细血管网血流停滞,血细胞聚集,加之血管加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。
发病机制与病理