文档介绍：支气管哮喘医学知识专题讲座
概述
哮喘是全球最常见慢性病之一; 是发达国家中发展最快 ,受累人群最多医疗问题之一。其患病率和死亡率均一直上升;
中国哮喘发病率也有逐年增加趋势;
患病率1%~13%, 50%发生在12岁以前;
城市高于农村; 发达国家高于发展中国家;
40%有家族史;
病因和发病机制(1)
病因
还未完全清楚。认为哮喘是多基因遗传病, 受遗传和环境原因双重影响。
哮喘病含有与气道高反应性、IgE调整和特异性反应相关基因, 这些基因在哮喘发病中起着关键作用。
环境激发原因: 尘螨、花粉、动物毛屑等吸入物; 细菌、病毒、寄生虫等感染; 鱼、虾、蟹、牛奶等食物; 药品（心得安、阿司匹林等）; 气候改变、运动、妊娠等;
病因和发病机制(2)
发病机制（还未完全说明）

--炎症反应（变态反应、气道炎症）,
,
,
4. 上述机制相互作用
病因和发病机制(3)
变态反应哮喘关键由接触变应原触发或引发。分为速发型哮喘反应（IAR）; 迟发型哮喘反应（LAR）; 双相型哮喘反应（OAR）;
气道炎症现在认为哮喘本质是气道炎症。哮喘炎症反应是由多个炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与、相互作用结果, 过程十分复杂;
气道高反应性（AHR）是指气道对不一样刺激平滑肌收缩反应增高, 是哮喘发生发展中一个关键原因。通常认为气道炎症是引发AHR 关键机制之一。AHR受遗传原因影响, 有家族倾向;
病因和发病机制(4)
神经机制支气管受复杂自主神经支配, 有肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经系统。哮喘关键表现为迷走神经张力亢进, β-肾上腺受体功效低下, 或对α-肾上腺能神经反应性增加。
病因和发病机制（5）
环境原因
↓
↓
遗传易感个体
↙ ↘
↙ ↘
炎症细胞、细胞因子神经调整失衡, 上皮细胞
及炎症介质相互作用及气道平滑肌结构功效异常
↓ ↓
↓ ↓
气道炎症 → → → → 气道高反应性
↘ ↙
↘ ↙
↘ ↙
症状性哮喘
哮喘发病机制示意图
临床表现
症状发作性喘息、呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽, 严重者端坐呼吸; 发作前可有诱因; 忽然发作, 数小时或数天后缓解; 部分病人凌晨或夜间发作或症状加重;
体征广泛哮鸣音, 呼气延长, 心率增快、奇脉、紫绀, 等;
临床分期
急性发作期
轻度、中度、重度、危重
慢性连续期
指每七天都有不一样频度和（或）不一样程度地出现症状（喘息、气急、胸闷、咳嗽等）;
间歇发作、轻度连续、中度连续、
重度连续
临床缓解期
经过诊疗或未经诊疗症状体征消失, 肺功效恢复到急性发作前水平, 并维持3个月以上
哮喘严重度分级（急性发作期）
临床特点
轻度
中度
重度
危重
气短
步行，上楼时
稍事活动
休息时
体位
可平卧
喜坐位
端坐呼吸
讲话方式
连续成句
常有中断
单字
不能讲话
精神状态
可有焦虑或烦躁
静时有焦虑
常有焦虑烦躁
嗜睡、意识不清
出汗
无
有
大汗淋漓
呼吸频率
轻度增加
增加
常>30次/分
三凹征
常无
可有
常有
胸腹矛盾运动