文档介绍：外科读书笔记
cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%〜80%。脂肪组织含水 量较 少10〜30%。男性体液量占体重60%,女性50%。
细胞内液：男性占体重40%,女性35%。
细胞外液(+) : na+ , (― : cl-、hco3-、蛋白 质。
细胞内液(+) : k+ ' mg2+ 5 (— : hpo4-、蛋白 质。
调节一参透压：下丘脑一垂体后叶一抗利尿激素。
血容量：肾素-醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统(hco3/h2co3 )、肺的呼吸作 用、肾的排泄作用
(na+ —1+交 换排h+; hco3+重吸 收；产生时3结合h+分泌；尿液的酸化)。体液代谢 的失调
一容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞 外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起 渗透
压的改变。
成分失调：细胞外液中除na+之外的成分改变一般 对渗透压影响不大。
等渗性缺水
一7卜科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只 有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内
液减少。常引起肾素-醛固酮系统代偿。
病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外痿）；
体液丧失在感染区或软组织内 （腹腔内感
染，肠梗阻，烧伤）。
临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼 窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%,可出现休克早 期症状，6〜7%时，出现严重的休克 症状。
治疗：纠正其细胞外液量一v平衡盐溶液、等渗盐 水。同时监测心脏功能。另外补充每日2000ml水和 °预防低钾血症（稀释
性）,在尿量达40ml/h开始补。 平衡
盐溶液一乳酸钠：复方氯化钠=1 : 2
碳酸氢钠：等渗盐水=1 : 2
低渗性缺水
—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗 利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造成恶性循 环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引 流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿剂未补充钠 盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心， 乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。诊断：尿液检 查一比重v ，尿na+、cl-减少°
血钠测定Y 125mmol/l
治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。
补钠量二（135 -血钠测得值） （女
）
休克者，先补充血容量一晶体液和胶体液。
高渗性缺水
一失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。病 因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失 过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。
临床表现：轻度-2〜4%, 口渴。
中度一4〜6%, 口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦 躁不安。
重度〜6%,脑细胞缺水，狂躁、幻觉、澹妄、昏
迷。
治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天 补，同时监测避免水中毒。
水中毒
病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水 分过多。
临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压一头痛、 嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。治疗：停止水分摄 入。渗透性利尿剂（甘露醇）。
低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利 尿 剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、醛固醇过 多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕 吐、持续胃肠减压、肠
痿）
向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）
临床表现：肌无力（四肢T躯干-呼吸肌）；腱 反 射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕吐、腹胀、
肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（t波降低、 变平或倒置，随 后s t
段降低，qt间期延长，u波）；低钾性碱中毒，反常 性酸性尿。
治疗：原则一分次补钾，密切观察。iv时每升输
;夜含与甲 v 40mmol （kcl 3g ），速度 v 20mmol/h。
有尿才补。常用10%kcl
局钾血症
病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾
脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏
症）；细胞内k外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，
微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压），心脏骤停
（t波高尖，p波下降，qrs增宽）
治疗：钙可对抗k的心肌毒害作用。ivlO%葡萄糖 酸钙20ml可对抗心律失常。
（1）促进k进入胞内：输注5%nahco3，首先60
〜100ml，在静滴100〜2001nl （可
可降k，纠正酸中毒，促进肾小管na-k交换）；输注
5%葡萄糖+胰岛素lu/5g
糖；（肾功能不全）24hivl0%葡萄糖酸钙
lOOml+%乳酸钠50m 1+25%葡萄糖400m