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心力衰竭
心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和〔或〕舒功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其开展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭
急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经分泌系统的异常反响的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理与时与预后密切相关，是本节重点介绍容。
【病因与发病机制】
〔一〕病因
如急性心肌梗死，急性心肌炎等。
如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄〔二尖瓣、主动脉瓣〕或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。
如急性心肌梗死、感染性心膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。
〔二〕发病机制
心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管液体渗入到肺间质和肺泡形成急性肺水肿。
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【临床表现】
突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁与频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压将持续下降直至休克。两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时可闻与舒早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部X线片显示：间质水肿时，上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，呈弥漫性大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边监测，肺毛细血管嵌压〔PCWP〕随病情的加重而增高，心脏指数〔CI〕如此相反，血BNP水平急剧升高，可高达数千pg/ml以上。
【急性心力衰竭的分级】
对于急性心力衰竭目前有三种方法进展评估，即Killip分级法、Forrester分级法与临床危重症分级方法三种。
1. Killip分级法是根据临床体征与X线表现进展分级。
Ⅰ级：无AHF。没有心脏失代偿的临床表现。
Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。
Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音。
Ⅳ级：心源性休克。低血压〔SBP≤90mmHg〕，有外周血管收缩的表现如尿少，出汗，末梢发绀。
是由急性心肌梗死患者开展起来的，依据临床体征与血流动力学特征分级：分为正常、肺水肿、低血容量性休克与心源性休克4个等级。Forrester分级方法与治疗策略与预后密切相关。
依据外周灌注情况与肺部听诊分级：
Ⅰ级：皮肤温暖，肺部干净。
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Ⅱ级：皮肤温暖，肺部湿哆音。
Ⅲ级：皮肤干冷，肺部干净。
Ⅳ级：皮肤湿冷，肺部湿哆音。
以上三种分级方法中Killip分级方法与Forrester分级方法最适用于急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭以与首次发作的急性心力衰竭，而临床危重症分级方法主要依据临床表现，故适用于对心肌病的分级，也适用于慢性心力衰竭失代偿时发生急性心力衰竭患者的评估。
【实验室与辅助检查】
常用的实验室检查指标包括血常规检查，血凝分析，C反响蛋白测定，肝肾功能、电解质、血糖的测定，心肌标志物的检测，BNP测定，动脉血气分析等。
〔一〕影像学检查
所有怀疑出现急性心力衰竭的患者均应尽早进展X线检查，一方面了解患者心脏的根本情况如心影大小、形态与心脏的动态改变以反映心脏的功能状态，另一方面通过了解肺瘀血的情况也可反映心功能的状态。观察影像学改变不仅可以明确诊断，也可用于观察治疗反响和效果。另外，胸部CT扫描可以清晰的显示肺栓塞、主动脉夹层等。
〔二〕超声心动图
超声心动图比X线更准确地提供各心腔大小变化与心脏瓣膜的结构与功能情况，并且可以发现心包病变。同时可以发现急性心肌梗死时的机械并发症以与罕见的心脏占位性病变。
〔三〕心电图检查
急性心力衰竭心电图常有改变，心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心力衰竭的病因和心脏负