文档介绍：摘要糖尿病状态下,心肌细胞中异常的钙离子代谢是诱发糖尿病心脏病的重要机制之一,而细胞内的钙代谢又受多种蛋白的调控我们称之为钙调控蛋白,钙调控蛋白涉及很多种,其中较为重要的包括基质网膜上的钙泵蛋白⒓∠宋つど系哪聘平换器蛋白蚅型钙通道蛋白等。关于糖尿病中心肌细胞钙调控紊乱的分子细胞机制,目前研究的仍不清楚。本论文的目的是:在尿链霉素盏嫉奶悄虿〈笫心脏中研究钙调控相关蛋白表达量及钙电流的变化,从而在细胞和分子水平上揭示糖尿病心肌病的可能机制。实验结果显示:⑸渌闹芎螅笫笮募≈蠸的表达量较对照组显著下降、谋泶锪坑兴摺型钙通道蛋白谋泶锪棵挥忻显变化,且这几种蛋白表达量的变化与上述蛋白量的变化一致。在钙电流方面,糖尿病大鼠心肌的透频缌。陀谡4笫蟆>觳猓悄虿〈笫笮募∠∈笮募∠赴蟹踉。拱诘母评胱优ǘ扔..降低至±,:在盏嫉奶悄虿〈笫笮募∠赴校捎诘骺叵赴游离钙离子浓度的相关蛋白表达量的变化及透仆ǖ赖鞍捉峁埂⒐δ艿母谋涞贾铝烁超载和心肌功能的损伤,且蛋白激酶膊斡肓颂悄虿⌒募〔〉母频骺毓獭关键词:尿链霉素诱导的糖尿病;钙超载;透频缌。患〗票;钠钙交换器籐型钙通道蛋白籔抑制剂
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続东北师范大学硕士学位论文左心室肌质网/
学位论文作者签名::笸:期:妲姿:石·伽万·多邮编:』逻垒’独创性声明学位论文使用授权书、垴膨彩本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师指导下独立进行研究工作所取得的成果。据我所知,除了特别加以标注和致谢的地方外,论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。对本人的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中作了明确的说明。本声明的法律结果由本人承担。本学位论文作者完全了解东北师范大学有关保留、使用学位论文的规定,即:东北师范大学有权保留并向国家有关部门或机构送交学位论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权东北师范大学可以采用影印、缩印或其它复制手段保存、汇编本学位论文。同意将本学位论文收录到《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》泄跗诳光盘版缱釉又旧、《中国学位论文全文数据库》泄蒲Ъ术信息研究所仁菘庵校⒁缘缱映霭嫖镄问匠霭娣⑿泻吞峁┬畔⒎瘛学位论文作工作单位:通讯地址:指导教师签名:C艿难宦畚脑诮饷芎笫视帽臼谌ㄊ日期:·秒’
言下降。】∩贤ü肪骋蛩赜辗⒚庖呋莆陕叶⑸疾病,已成为继心血管疾病、肿瘤之后的第三大疾病。糖尿病心肌病是指糖尿病患者心肌细胞原发性损伤引起广泛的结构异常,最终引起左心室肥厚、舒张期和收缩期功能障碍的一种疾病状态。在糖尿病的诸多慢性并发病中,糖尿病性心脏病的危害性最大。在西方国家,约%的糖尿病患者死于糖尿病性心血管疾病,其中以糖尿病心肌病的死亡率最高,已成为当今医学界研究的热点和难点。糖尿病心肌病的病因复杂,具有独自的病理生理改变,确切的发病机制尚未完全阐明。经研究糖尿病心脏病的发病机理与以下因素有关:心肌细胞代谢紊乱、心肌内钙调节异常、心肌结构改变、心肌细胞周围微小血管病变、支配心脏的植物神经病变、细胞因子分泌异常等。己知胞浆内浓度的周期性变化是心肌细胞收缩、,【克员狙芯烤劢褂谔悄虿⌒募病中钙紊乱机制的探索。.∫蛴敕⒉』糖脂代谢紊乱是糖尿病显著特征,在糖尿病心肌病状态下血糖利用低微,能量几乎全由游离脂肪酸趸募∮卫胫舅嶂饕@醋孕脑啻⒋娴母视腿シ纸夂脱液。游离脂肪酸利用增加,包括游离脂肪酸代谢所需的异常高氧化状态、细胞内游离脂肪酸有毒中间产物堆积以及游离脂肪酸诱导的葡萄糖氧化障碍可以损害心肌功能。实验研究表明,短暂高血糖∈可增加血管内皮脂蛋白分解酶活性,进而水解极低密度脂蛋白,增加心脏游离脂肪酸,从而诱导慢性糖尿病大鼠后来的心肌改变。【苛硗猓珼纤维膜缩醛磷酯相对增多,其中以磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺最丰富,磷脂酰丝胺酸类分子中包含的花生四烯酸和二十二碳六烯酸减少,肌纤维膜高水平缩醛磷酯和分子水平高甘油磷酸脂醇可能在糖尿病心肌病膜功能障碍中起到重要作用,这种膜功能障碍可导致心脏收缩功能障碍。糖尿病心肌病存在许多酶的活性和数量的改变,这些变化一方面导致心肌细胞内离子浓度的改变,另一方面则导致能量供应