文档介绍：高钾血症与低钾血
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钾的代谢
正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天症影响心肌细胞的除极和复极进程，所以常有心电图改变，其特征性改变是心室复极延迟。表现为ST段低平，T波低平或倒置，u波增高达lmv以上，P-R和Q-T间期延长。因动作电位0期去极化速度减慢，导致传导减慢，易发生各种类型的心律失常。
    3. 肾损害 多尿、夜尿和烦渴，这是由于肾小管病变，肾脏浓缩功能明显障碍所致。
    当ECF失K+，细胞内K+移至细胞外，等量H+和Na+反向转移，H+进入细胞内增多，致细胞内酸中毒；ECF中H+减少，致ECF碱中毒。肾小管上皮细胞内K+减少，而H+与Na+交换增加，结果尿液呈酸性。缺钾时，因K+贮不足，肾脏保留Cl-的功能减退，肾排出Cl-增多，当Na+重吸收时，不能与Cl-同时吸收，而与HC03-同吸收，结果HC03-吸收增加。因此，低钾血症时可出现代谢性碱中毒，而尿呈酸性这一重要特征。
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【诊断】
，。结合病史、症状和体征诊断低钾血症并不困难。但在确定病因时需注意鉴别诊断，心电图检查可作为辅助性诊断手段。
【治疗】
积极防治原发病,如库欣综合征可进行手术治疗，预防导致低钾血症的诱因，如对呕吐、腹泻的病人除补液外尚需补钾。
2. 缺钾量的评估： 一般认为血清K+，体内缺钾量约为300~400mmol,，缺钾量约400~800mmol。但所补充的钾在细胞内外达到平衡约需15~18小时，故正确估算体内缺钾量相当困难，因而宜边补充边复查，逐步纠正血钾水平。
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    ⑴口服钾盐：轻度低钾血症,口服钾盐即可。     ⑵静脉滴注补钾：多采用10%氯化钾。1g氯化钾含钾量为13mmol。     有关注意事项如下：① “见尿补钾”，少尿或无尿时，应暂缓补钾。若每小时尿量在30-40ml以上时，补钾较为安全。② 补钾速度不宜过快，-，以免发生高钾血症。③ 补钾速率如达每小时10-20mmol应严密监测心电图。同时进行血清钾监测。④ 因葡萄糖可刺激胰岛素的释放，使ECF中钾转移入细胞内，因此有人建议将钾盐溶解于生理盐水内补充较好。若每升葡萄糖液中只加入氯化钾20mmol()，-。故轻中度低钾血症者合并应用洋地黄时，以此种方式补钾有促发心律失常的可能性。⑤ 顽固性低钾血症往往伴有低镁血症，应同时补镁方可纠正。⑥周围静脉补钾浓度不宜超过6g/L，速度不宜过快，否则会引起局部静脉疼痛、静脉炎和血栓形成。 虽然补充氯化钾是纠正低钾血症最常用的办法，但是研究表明，在某些情况下，尽管持续低钾，补充的钾也会随尿排出，或进入细胞内，血钾并不升高，其机制尚有待探讨。
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2、高钾血症
。
【病因】
钾摄入过多，肾脏排钾功能下降，大量钾从细胞内转移到细胞外的情况下，均可发生高钾血症。要注意排除血细胞溶解、破坏等所致的假性高钾血症。
【临床表现】
主要症状为肌无力和心律失常。
①神经肌肉症状：与低钾血症一样可有肌无力，主要累及骨骼肌，甚至产生肌麻痹、腱反射减低或消失。但如前所述其发生机制与低钾血症不同。高钾血症使静息电位降低，当降到与阈电位相等或阈电位以下时，细胞不产生动作电位即出现上述症状。
②心脏：出现传导阻滞及各种快速性室性心律失常，严重时能导致心室纤颤和停搏(asystole)。心电图改变可分为以下几个阶段:第一阶段(早期)，因复极加快，出现高尖T波，~；第二阶段,QRS波变宽，Q-R间期延长和ST段降低；第三阶段，P波降低增宽，最后消失。QRS时间和P-R间期进一步延长，。第四阶段，QRS波群极度增宽，因与T波融合呈正弦曲线；第五阶段，出现心室纤颤或停搏。上述五个阶段的心电图变化除与血钾的上升高度有关外，还与血钾上升的速度有关。
③中枢神经系统症状:可出现淡漠、迟钝、嗜睡、昏迷等。
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【诊断】 高钾血症常见于肾功能衰竭，严重挤压伤，烧伤等病人。麻醉中如对此类病人或神经肌肉瘫痪病人误用琥珀酰胆碱可致高血钾。在这种情况下，结合病