文档介绍：*;7* 儿科药学杂志!""# 年第$$ 卷第% 期&’()*+, ’- ./01+2)13 .4+)5+36 !7"#8 9’,: ;;8 <’: %
!综述与述评!
病毒性心肌炎发病机理及黄芪免疫干预作用研究进展 O
向平综述!易岂建审校!重庆医科大学附属儿童医院#重庆 E777$E"
#中图分类号$ %CDC"B #文献标识码$ $ #文章编号$!ED(F!GHIJ(GGBKG+FGG!GFG+
!"# $%&’%()) &* +"( )+,-. &/ +"( 012"1/3)0 &* 43%15 0.&21%63+3) 1/6 +"( (**(7+ &* 300,/15 3/+(%4(/+3&/ &*
%1638 1)+%1’153
PD@<Q .1*R8 S1 T1!U1+* V!"#$%&’(() *+),#-.$/ 0"+(12#(1 3’%#4.$ 5(#6’&)#-78 9"+(12#(1 E777$E8 !"#(.W
病毒性心肌炎!9=>"是病毒感染引起的弥漫性通路特异性抑制剂能干预病毒对心肌细胞的感染#并
或局限性心肌炎性病变# 为儿科心血管常见疾病#近可抑制病毒的复制%#&$
年发病率呈上升趋势#其主要危害除了极少数急性重!"/ 细胞介导的细胞毒作用!#011!20345603 786969:4!
症患者可发生严重心功能不全及心率失常甚至死亡 7468; #2#"
外#部分患者还可以导致扩张型心肌病!?>="$ 尽管!"/"! 穿孔素!<0=>9=4?; <’<".
9=> 的发病机制并不完全清楚#临床上缺乏特异有效是一种存在于激活的自然杀伤细胞!<G"和细胞毒性
的治疗方法# 但近年来在 9=> 发病机制及其治疗上 I 细胞!>IJ"等细胞胞浆颗粒中的蛋白#当这些细胞
也取得了许多令人鼓舞的进展$ 现综述如下$ 接触靶细胞时#.C. 被释放至靶细胞膜并插入其中形
! 病毒性心肌炎的发病机制研究新进展成跨膜孔道#使细胞膜的渗透性增加而发生渗透性溶
!"! 柯萨奇病毒!腺病毒受体!#$%"与衰变加速因子解#. 孔进入靶细
!&$’" 胞#激活内切酶系统#使?<@ 降解而至细胞凋亡%K&$
>***@A 是一种跨膜蛋白质# 属于免疫球蛋白超家!"/"( ’******@.’******@A 介导的细胞毒作用 C+L 和 C+LJ 为
族$ 其胞外部分由两个免疫球蛋白样的区域组成#该胞细胞跨膜蛋白#C+L 主要存在于淋巴细胞及心肌细胞#
外区域是使>9B 内在化的关键功能性部位%$&$ ?***@C 是肝细胞等#而 C+LJ 则表达于激活的<G 和>IJ 等效应
一种糖基磷脂酰肌醇锚固糖蛋白#在病毒内在化的过程细胞#C+L 与 C+LJ 结合后#C+L 分子向细胞内传递凋亡
中#?***@C 可能是作为一种辅受体#能增强>9B 与>***@A! 信号而致 C+L 表达#启动细胞凋亡$ C+LHC+LJ 介导的细
?***@C 受体复合物的结合效率#有利于>9B 通过>***@A 介胞毒效应#可通过诱导激活的<G 和>IJ 等杀伤性效
导的内吞作用及其后发生的病毒复制%!&$ D2’等%%&发现应细胞凋亡调节>=>%M&$
在实验性自身免疫性心肌炎的活动性阶段#>***@A 的表!"/"