文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓急性心肌梗塞的溶栓治疗治疗 AMI AMI 的主要机制的主要机制??动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂动脉粥样硬化斑块的不稳定或破裂???? ST ST 段抬高的心肌梗塞段抬高的心肌梗塞??非非 ST ST 段抬高的心肌梗塞段抬高的心肌梗塞既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了既考虑了心电图变化的快速直观性,也考虑了 ST ST 段抬高与不段抬高与不抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别抬高的病理生理基础、治疗及预后的明显差别??透壁心肌梗塞透壁心肌梗塞??非透壁心肌梗塞非透壁心肌梗塞??心内膜下心肌梗塞心内膜下心肌梗塞过去使用。是病理学诊断,却使用心电图判断,与实际情况过去使用。是病理学诊断,却使用心电图判断,与实际情况不一定符合,后被抛弃。不一定符合,后被抛弃。??Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞??非非Q Q波心肌梗塞波心肌梗塞也是近年使用的定义方法,实际上在心肌梗塞病人,能否形也是近年使用的定义方法,实际上在心肌梗塞病人,能否形成成Q Q波是回顾性的,对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治波是回顾性的,对于心肌梗塞的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义疗没有实际意义?? ST ST 段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动段抬高者是的心肌梗塞血栓闭塞冠状动脉的结果,而脉的结果,而 ST ST 段不抬高的病人,往往是段不抬高的病人,往往是非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结非闭塞性以血小板为主的血栓形成的结果;两者的治疗方法以及预后也明显不同, 果;两者的治疗方法以及预后也明显不同, ST ST 抬高者尽早行再灌注治疗(溶栓或者直抬高者尽早行再灌注治疗(溶栓或者直接接 PTCA PTCA ), ), ST ST 段不抬高者不能溶栓,应在段不抬高者不能溶栓,应在有效抗栓治疗的基础上危险分层,据此决有效抗栓治疗的基础上危险分层,据此决定是否进行介入干预。定是否进行介入干预。 CCU AMI 12 小时内发病, ECG 见 ST ↑,或 LBBB Aspirin 300mg , Betaloc , 肝素? 紧急冠脉造影及 PTCA 使用溶栓剂反复胸痛血流动力学不稳定休克或肺水肿溶栓禁忌适合溶栓急性心肌梗塞的治疗程序背景 F80年 DeWood 的历史意义研究–血管造影:症状发作 4小时、 12-24 小时 IRA 血栓闭塞为 87% 、65% F Reimer 和 Jennings, 动物模型的心肌梗塞– 20min 内开始由心内膜下到心外膜下进展–6小时出现 70% 透壁坏死– 6-24 小时内残余少量心肌溶栓的效果溶栓的效果?60年代, CCU 使AMI 的死亡率从 30% 下降 15% ?溶栓治疗与 Aspirin 使死亡率下降至 6-8% 适应症适应症??持续的缺血性胸痛持续的缺血性胸痛 30 30分钟以上,含服***甘油后分钟以上,含服***甘油后疼痛不能缓解和抬高的疼痛不能缓解和抬高的 ST ST 段未恢复者; 段未恢复者; ??相邻两个或更多导联相邻两个或更多导联 ST ST 段抬高在肢体导联段抬高在肢体导联>0. 1m >0. 1m V V、胸导、胸导>0. 2m V >0. 2m V 。。??距离发病在距离发病在 6 6小时以内。小时以内。??若患者来院时已是发病后若患者来院时已是发病后 6 6~ ~ 12 12小时小时, ,心电图心电图 ST ST 段段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。??年龄年龄≤≤ 70 70岁。岁。 70 70岁以上的高龄岁以上的高龄 AMI AMI 患者患者, ,应根据梗应根据梗塞范围塞范围, ,患者一般状态患者一般状态, ,有无高血压、糖尿病等因素有无高血压、糖尿病等因素, , 因人而异慎重选择。因人而异慎重选择。 AMI AMI 溶栓的禁忌症溶栓的禁忌症??既往任何时候的出血性卒中,半年内既往任何时候的出血性卒中,半年内有缺血性脑卒中有缺血性脑卒中( (包括包括 TIA) TIA) 史。史。??已知的颅内肿瘤已知的颅内肿瘤??活动性内脏出血活动性内脏出血??可疑的主动脉夹层可疑的主动脉夹层