文档介绍：急性心肌梗塞的溶栓治疗
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急性冠状动脉综合症(ACS)发病机制
斑块破裂+血栓形成
ST段抬高者:基础病变常较轻,血栓持续闭塞,“红血栓”
ST段压低者:基础病变常较重,血栓断续闭塞,“白血栓”
AMI治疗历程
1960s以前—保守治疗,住院死亡率可高达30%
1960s —CCU 有效治疗心律失常, 住院死亡率约为15%
1980s —冠脉内及随后的静脉溶栓,住院死亡率<10%左右
1990s —直接PTCA及/或支架置入, 住院死亡率5%左右
溶栓治疗在STEMI再灌注治疗中的地位
转运时间及发作时间决定再灌注方式
转运时间<30分钟: PCI
转运时间>60分钟: 溶栓
转运时间30~60分钟: 若发作时间<3小时:溶栓; 若发作时间>3小时:PCI
就诊时间至球囊时间>90分钟者: PCI优势尽失
溶栓治疗的理论基础
源于2个观察:
1. AMI早期闭塞性血栓的发生高; Dewood (1980):AMI 24小时内冠造IRA闭塞者:<6h为86%;8~12h为68%;12~24h为64%
2. 及时进行再灌注可中止心肌坏死的进程。

大多数AMI患者,冠脉闭塞是由血栓形成于破裂的斑块上所致。应用溶栓剂早期灌注可限制梗死面积,增加左室功能,并减低充血性心衰的发生,从而使急性期及长期死亡率下降。
凝血过程
3个步骤:①因子Ⅹ激活成Ⅹa,②因子Ⅱ(凝血酶原)激活成Ⅱa(凝血酶),③因子Ⅰ(纤维蛋白原)激活成Ⅰa(纤维蛋白)。
因子Ⅹ的激活通过:
内源性途径(Ⅻ,Ⅺ,Ⅸ,Ⅷ);
外源性途径(Ⅲ,Ⅶ)。
血小板(提供磷脂表明)在两途径中起重要作用
溶栓剂分代
第一代:UK,SK
第二代:t-PA, scu-PA
第三代: t-PA突变体等
各种溶栓剂简介(第一代)
链激酶(SK)
①由C组β溶血性链球菌产生
②半衰期10-33分钟
③需与纤溶酶原结合后才可激活纤溶酶原(间接激活作用)
④用法:150万U,60分钟静滴
⑤抗原性,过敏反应,低血压
⑥FIB非特异性:血液循环(血浆)及血栓处纤溶酶原