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抗心律失常药物治疗指南.ppt

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抗心律失常药物治疗指南.ppt

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抗心律失常药物治疗指南.ppt

文档介绍

文档介绍:抗心律失常药物治疗指南
第1页,本讲稿共61页
主要内容
常用的几种抗心律失常药物
2、常见心律失常药物治疗的选择
3、特殊疾病抗心律失常最新研究进展
第2页,本讲稿共61页
前 言
药物一直是心律失常的急性治疗。
因口服迅速经肝首过代谢,故利多卡因需静脉应用才能达到有效的血药浓度。
半衰期为8min,-2h,最终在肝脏代谢。因此,开始静脉用药时如不给负荷量,将需20-60min才能达到治疗浓度。
血流动力学耐受性较好,利多卡因仅微弱减慢希-浦系统的传导
第11页,本讲稿共61页
利多卡因
用法:
负荷量:(50-200mg),3-5min静推, 5-10min重复
维持量:1-2mg/min
1h内最大剂量不超过200-300mg()
连续应用24-48h后半衰期延长,减低维持量
>70岁或肝功障碍:负荷量同上,维持量减半
第12页,本讲稿共61页
利多卡因的临床临床应用
利多卡因是快速抑制室早所选用的一种药物。
汇萃分析表明不应常规应用利多卡因预防心肌梗死后室速或室颤发作。
对短动作电位时程的心房肌无效,因此仅用于室性心律失常。
毒性反应表现语言不清、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。应用过程中随时观察疗效和毒性反应。
第13页,本讲稿共61页
普罗帕***可被完全吸收,经CYP 2D6酶系统代谢,其代谢能力是由遗传决定的。10%的患者代谢缓慢,半衰期较长。
尽管其原形半衰期仅6小时,但因其活性代谢产物5-羟普罗帕***半衰期较长,达到稳态血药浓度需72小时。
应用较高剂量时,随血清浓度升高,与血浆蛋白结合减少,体内游离药物浓度呈非线性升高。
普罗帕***
一、药代动力学
第14页,本讲稿共61页
静脉推荐起始剂量:
1-2mg/kg ,以10mg/min静推
单次通常70mg、最大剂量不超过140mg
口服剂量:
150mg Tid 或 Q8h
3-4d后无效剂量可到200mg,最大200mg Q6h
QRS波增宽者慎用,最大剂量150mg tid
普罗帕***
三、用法
第15页,本讲稿共61页
普罗帕***
控制室早、成对室早、非持续性室速的有效率为48-65%。
室上速和阵发房颤病人的有效率超过50%。
治疗无器质性心脏病的房颤患者的主要一线药物。口服弹丸量600mg转复房颤。
目前还没有心肌梗死后和CHF时应用安全性的资料。
对旁道有抑制作用
与***合用:***浓度升高40-60%
与华法令合用:升高华法令血药浓度,延长INR。
四、临床疗效
第16页,本讲稿共61页
β受体阻滞剂:
用于控制房颤和房扑的心室率,也可减少房性和室性期前收缩,减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/d,普萘洛尔10mg、3次/d,~25mg、3次/d,根据治疗反应和心率增减剂量。
第17页,本讲稿共61页
口服***碘***的药代动力学参数
项目
参数
口服生物利用率低
30%~60%
药峰时间(Tmax)
4~12h
分布容积(Vd)大
>5000L
主要消除途径
肝代谢、胆道排泄
主要代谢物
去乙基***碘***
消除半衰期长
26~107(50~60)天
蛋白结合率高
96%
治疗浓度
~µg/ml
***碘***
一、药代动力学
第18页,本讲稿共61页
***碘***
、抗缺血 本身是抗心绞痛药物
直接:扩冠,降冠脉阻力,增加血供
间接:拮抗肾上腺素,抑制α受体,扩冠
:5mg/kg, 扩冠作用出现(治疗不稳定型心绞痛)
:治疗劳力性、变异性心绞痛
,改善预后
二、药效作用
第19页,本讲稿共61页
***碘***
2、降压作用

小剂量静脉给药则能出现
给药5mg/kg时动脉压下降
口服无此作用
注:静脉降压与助溶剂(聚山梨醇酯80)降压作用有关
第20页,本讲稿共61页
***碘***
3、增加心输出量
洋地黄+***碘***
治疗心衰+心律失常
对心肌的直接作用:
——抑制心肌收缩力弱
A:抑制β受体作用
B:Ca2+通道阻滞
第21页,本讲稿共61页
***碘***
4、抗心律失常作用
至今为止,最强的广谱抗心律失常药物

1)Na+通道阻滞:较轻,与利多卡因相似,
快频率依赖
促心律失常作用<Ⅰ类药物
2)K+通道阻滞:
  广谱,对复极作