文档介绍：第一节　β-内酰***类抗生素
β -lactam antibiotics
　　β-内酰***类抗生素是指化学结构中具有β-内酰***环的一类抗生素，包括青霉素类、头孢菌素类及新型β-内酰***类。此类抗生素抗菌范围广、抗菌活性强、毒性低、疗效高、且药物品糖复合物
——抑制细菌细胞壁的合成 ——
胞浆内胞浆膜细胞膜外
磷霉素→
环丝氨酸↗ ↘
万古霉素
↓
杆菌肽
↓
-内酰***类
↓
【抗菌机制】
青霉素的抗菌机制是阻碍细菌细胞壁的合成，属繁殖期杀菌剂。青霉素与细菌胞浆膜上的转肽酶，即青霉素结合蛋白〔penicillin 　binding　proteins，PBPs〕结合，抑制了转肽酶的转肽作用，阻止了细胞壁粘肽合成的交叉联结过程，使细菌细胞壁缺损，水分由于渗透压内渗，菌体膨胀、变形，在细菌自溶酶作用下，细菌裂解、死亡。
根据其作用机制，可解释青霉素的以下作用特点：
①对革兰阳性菌作用强，而对革兰阴性杆菌作用弱。因为革兰阳性细菌细胞壁粘肽含量高，且菌体内渗透压高；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，菌体内渗透压低，外层又有大量脂蛋白，使青霉素不易透过，故对青霉素不敏感；
②对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱。因为青霉素只抑制细菌细胞壁的合成，并不破坏已形成的细胞壁。
③对人和动物的毒性小，过敏性休克除外。因为动物的细胞无细胞壁，不受青霉素的影响。过敏性休克严重者可引起死亡
【抗药性】
最易对青霉素产生抗药性的细菌是金葡菌，产生抗药性的机制是产生了青霉素酶
【临床应用】
青霉素G是最早应用于临床的抗生素，因具有抗菌活性高、毒性低、价格低廉等优点，临床上仍可作为治疗敏感菌感染的首选药物。
：
①溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、中耳炎、丹毒、蜂窝织炎、猩红热、心内膜炎等；
②肺炎链球菌引起的大叶性肺炎、急性和慢性支气管炎、脓胸、支气管肺炎等呼吸道感染；
③草绿色链球菌引起的心内膜炎，应大剂量静脉滴注，以增加药物透入，并合用链霉素增强疗效；
④敏感的金黄色葡萄球菌引起的疖、痈、脓肿、骨髓炎、败血症等。
如脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑脊髓膜炎〔流脑〕，青霉素和磺***嘧啶并列为首选，但需大剂量。
如破伤风、白喉、气性坏疽和流产后产气荚膜梭菌所致的败血症的治疗。因青霉素G对细菌产生的外***无效，故必须加用抗***血清。
如梅毒、钩端螺旋体病、回归热等。
如放线菌引起的局部肉芽肿样炎症、脓肿、多发性瘘管及肺部感染、脑脓肿等，需大剂量、长疗程用药。
简要病例
雷某，42岁，胸痛待查入院，诉有青霉素过敏史。某日下午3时20分，因值班护士疏忽，误给该患者肌注80万U青霉素，患者2 分钟后诉胸闷、呼吸困难，随后即不醒人事，无自主呼吸，P、Bp均为0……
请同学们讨论，如果当时你在场，该如何处理？怎样才能杜绝上述事故的发生？
【不良反响】
为青霉素类最常见的不良反响。各种类型的变态反响均可出现，以皮肤粘膜过敏反响和血清病样反响多见，多不严重，停药后或服H1受体阻断药可消失。少数严重者可发生过敏性休克，在抗生素中其发生率最高，发生与开展迅猛，表现为心悸、胸闷、面色苍白、出冷汗、脉搏细弱、血压下降，喉头水肿、呼吸困难、抽搐和昏迷等，如抢救不及时可死于呼吸和循环衰竭。
过敏性休克的临床表现：
呼吸衰竭：喉头水肿，肺水肿
支气管痉挛--呼吸道阻塞--呼吸困难。
中枢抑制导致意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。
循环衰竭：血压下降，脉博细弱。
防治措施为：
①严格掌握适应证，防止滥用，防止局部用药；
②详细询问药物过敏史，有青霉素过敏史者禁用，有其他药物过敏史者慎用；
③初次使用、停药时间超过3d以上或使用中更换批号者，使用前须作皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用；
④注射液须临用前新鲜配制；
⑤防止在患者饥饿时注射青霉素；
⑥注射后应观察30min，无不良反响时方可离开；
⑦用药前应做好抢救准备；
⑧一旦发生过敏性休克，%～1ml，严重者可稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时加用糖皮质激素和抗组***药，同时采取吸氧、人工呼吸等其他急救措施。
你记住了吗？
关乎生死呀！
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⑴局部刺激肌内注射青霉素可出现局部刺激病症，如红肿、疼痛、硬结甚至引起周围神经炎，钾盐尤为严重；
⑵高血钾、高血钠大剂量静脉给予青霉素钾盐或钠盐可引起高血钾、高血钠，应注意监测血清钠、钾浓度；鞘内注射或大剂量静脉