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第一章总论
1、传染病的概念：由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病：由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性疾病。）乙丙丁型多为慢性感染，少数病例发展为肝硬化或肝癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播
2、病毒性肝炎的病原体：肝炎病毒（嗜肝病毒）。
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3、甲型肝炎病毒（ HAV）：RNA病毒，分为 7个基因型，但只有一个抗原系统（ I型）。IgM是近
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期感染的标志， IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。
4、乙型肝炎病毒（ HBV）：DNA病毒。电镜下有三种形式： 1）大球形颗粒（ Dane颗粒）：由包
膜与核心组合，是完整的乙肝病毒，具有传染性。包膜内含表面抗原 HBsAg，糖蛋白与细胞
脂质；核心内含环状DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）—病毒核心复制的主体；2）小球形颗粒；3）丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成，为空心包膜，不含核酸，无感染性。
5、HBV基因组由不完全环状双链 DNA组成，长链（负链）和短链（正链）。长链含有 4个开放
读码框（ORF）：S,C,P,X区。
6、S区分为前 S1、前S2和S三个编码区，分别编码前 S1蛋白、前 S2蛋白和HBsAg。HBsAg为
小分子蛋白或主蛋白； pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白；三个蛋白合称为大分子蛋白。
前S蛋白具有很强的免疫原性，可用于制备乙肝疫苗。
7、C区由前 C基因和C基因组成，编码 HBeAg和HBcAg。
*当前C基因1896位核苷酸发生变异，不能生成 HBeAg，形成HBeAg阴性的前 C区变异株。但
病毒复制可能仍然活跃。
8、P区是最长的读码框。编码 DNAP,RNA酶H等，参与 HBV的复制。
9、X区编码 HBxAg。HBxAg具有反式激活作用，促进 HBV的复制，可能在原发性肝细胞癌中其
重要作用。
10、HBV的突变：多为沉默突变，无生物意义。有意义的有：S基因，前C及C区启动子（*HBeAg
阴性/抗HBe阳性乙肝），P区（复制缺陷或复制水平的降低，产生耐药性）。
11、HBV的抗原抗体系统（重点）：三对抗原抗体（表面抗原抗体 s，核心抗原抗体 c，E抗原抗
体）；
12、乙肝两对半：5项指标——大三阳： 1）3）5）阳性；小三阳： 1）4）5）阳性
1）HBsAg:最早出现（1~2W）；本身无传染病，具有抗原性；存在提示有感染，可持续终生；
2）HBsAb：HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体
3）HBeAg:一般见于 HBsAg阳性血清中；是病毒复制，高传染性的标志
4）抗HBe:病毒复制处于静止状态，传染性降低。一种情况例外： *前C区变异，不能生
产HBeAg。
eAg血清转换：HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态，传染性降低。（重点掌握）
5）抗HBc：IgM和IgG;IgM:近期感染，IgG：曾经感染。（HBcAg存于Dane核心，游离少，外周血较少检测得到，所以乙肝两对半）
13、HBV生物分子标记：1）HBVDNA：病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效；
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2）HBVDNAP：主要标志（临床不用）
14、丙肝病毒（HCV）：RNA病毒，6个基因型；我国 1b(%)+2a(%)
15、抗HCV不是保护性抗体，而是感染性指标。 IgM持续阳性提示病毒复制。 HCVRNA是病毒感
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染和复制的直接标志，类似 HBVDNA的作用。
16、丁型肝炎（HDV）：缺陷RNA病毒，在血液中由 HBsAg包被，复制表达及引起肝损伤须有 HBV
或其他嗜肝 DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染，但大部分为重叠感染（有时间先后）。
17、HDVAg：HDV唯一的抗原成分，因此仅有一个血清型。抗 HDV非保护性抗体。 HDVRNA为最
直接证据。
18、戊型肝炎（HEV）：RNA病毒，血液中检测不到 HEVAg，存在于肝细胞浆中。抗 HEVIgM和
IgG均可作为近期感染的标志。
19、流行病学：甲肝与戊肝类似，乙肝与丙、丁肝同，
甲、戊：急性、经粪口传播，可