文档介绍：常见疾病病因与治疗方法肝性脑病
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定义
肝性脑病又称为肝性昏迷(hepatic coma)
是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
现在常见疾病病因与治疗方法肝性脑病
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定义
肝性脑病又称为肝性昏迷(hepatic coma)
是严重的肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，其主要的临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
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病因
大部分是由各型肝硬化(70%)
部分由门体分流手术
小部分见于各种肝炎的肝功能衰竭阶段
极少部分是由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染所致
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发病机制
一、氨中毒学说
二、假性神经递质与氨基酸不平衡学说
三、γ -氨基丁酸/苯二氮卓 （GABA/BZ) 复合体学说
四、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
五、星形细胞功能异常学说
六、其他学说 锰离子、5-羟色氨、内源性阿片系统。
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一、氨中毒学说
（一）氨中毒的诱发因素
（二）氨对神经系统的毒性作用
氨的形成和代谢
机体清除氨的主要途径
氨对神经系统的毒性机理
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血氨的来源
主要来自肠道、肾和骨骼肌生成的氨
肠道最重要，每日产氨大约4g，大部分是由尿素经肠道的尿素酶分解产生，小部分是食物中的蛋白质被肠菌氨基酸氧化酶分解产生。氨在肠道的吸收受肠道pH值的影响。
肾脏产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺为氨，也受肾小管液pH值的影响。
骨骼肌和心肌在运动时也能产氨。
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机体清除氨的主要途径
合成尿素，在肝经鸟氨酸循环
以尿素或氨盐的形式由肾脏排出
合成谷氨酸和谷氨酰胺（脑肝肾）
经肺直接呼出
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氨中毒的诱发因素
药物、创伤和低血糖等因素。
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氨对神经系统的毒性作用
主要是干扰脑的能量代谢
血氨过高可抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶 A的生成，干扰大脑的三羧酸循环。
大脑在解毒过程中消耗α-酮戊二酸和ATP导致大脑细胞能量供应不足，导致功能紊乱出现肝性脑病。
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病理
急性肝衰者，脑组织可无病理改变，但多有脑水肿。
慢性肝病者，可有明显的病理改变。
大脑、小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多、皮质变薄、神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死，甚至会累及小脑和基底部。
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临床表现
取决于原有肝病的性质、肝细胞损害的程度以及诱因的不同而不一致。
一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。
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肝性脑病临床分期
分期
意识状态
神经系统改变
脑电图
一期
（前驱期）
轻度性格改变和行为失常，但应答准确。
可出现扑翼样震颤
轻度变化和正常
二期
（昏迷前期）
嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。
出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。
异常
三期
（昏睡期）
昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。
出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。
明显异常
四期
（昏迷期）
神志完全尚失，不能唤醒。
无法引出扑翼样震颤。
明显异常
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辅助检查
一、血氨
正常人空腹静脉血氨为40-70微克/dl
-2倍
慢性肝性脑病尤其是门体分流者多有血氨增高
急性肝性脑病血氨多正常
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辅助检查
二、血清氨基酸测定
支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）浓度降低
芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸或色氨酸）增高，尤其是游离色氨酸的增多有助于肝性脑病的诊断。
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辅助检查
三、脑脊液的检查
压力一般正常
蛋白可能增高
细胞数正常
谷氨酰胺和色氨酸增多，两者与昏迷的程度密切相关。
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辅助检查
四、脑电图检查
脑电图的演变与肝性脑病的严重程度一致，具有早期发现和判断治疗效果的作用。
I 期脑电图节律弥漫性减慢，波幅增高，由正常的α节律（8-13次/秒）变为θ节律（4-7次/秒）
II期脑病出现δ波 （1-5次/秒）
III期脑病常出现三相波， 并在昏迷期消失