文档介绍：黄芪；肿瘤；抑制作用；分子生物学；机制
黄芪首载于《神农本草经》,味甘,性微温,归脾肺经,具
有健脾补中、升阳举陷、益卫固表、利尿、托毒生肌
之效。现代研究表明黄芪含有多种苷类、多糖、黄酮、
叶酸及多种微量元素等物质,具有抗肿患者与单纯化疗组相比，患者
进食情况改善，生活质量提高，化疗有效率增加。柏长青等［16］研究发现，对肿瘤化疗患者加用参芭扶正注射液后，患者的白细胞、血小板减少现象和恶心、呕吐反应与单纯化疗组相比有明显改善，表明黄茂有减轻化疗毒副反应的临床疗效。
2黄状抗肿瘤的分子生物学机制
免疫增强机制一般认为肿瘤免疫反应以
细胞免疫为主，参加免疫的效应细胞主要为 Th1细胞，如细胞毒性T细胞、巨噬细胞、自然杀伤细胞等，胸腺与脾脏为主要的免疫器官。而Th2型细胞主要介导体液免疫。Yamamura等［17］研究就发现在基底细胞癌变部位存在Th2型反应增强，Th1反应受抑制的现象。郑春燕等［18］用实验方法观察黄茜对肺癌患者体内Th1/Th2反应状态的影响时发现，黄黄处理肺癌患者外周血淋巴细胞后，Th2型细胞因子IL 4、 IL6、IL10的表达明显抑制，而 Th1型因子IL
2的表达明显上扬，说明黄茂能在某个环节阻断Th2 细胞活化，使Th细胞分化向Th1方向逆转，增强机体细胞免疫及抗肿瘤能力。研究发现TNF 2 a是巨噬细胞分泌的一种多肽，具有较强的免疫活性，可通
过与肿瘤细胞膜上特异性受体结合而诱导细胞凋亡，以达到抗肿瘤作用。INF2 丫是作用十分广泛的免
疫物质，具有抗肿瘤细胞增殖的作用。许杜娟等［19］在研究黄茜多糖的抑瘤作用及机制时发现，黄茜作用于荷Bel7404癌细胞小鼠后，检测到TNF 2 a及
INF2 丫含量增高，说明黄甚有诱导巨噬细胞产生
TNF 2 a及INF 2 丫的作用。
抑制肿瘤血管生成机制谷俊朝等［20］研究发现，黄黄多糖可以降低
HSP70、VEGF、Bcl 2 等与肿瘤血管生成存在密切关系的细胞因子的表达。
有研究报道COX2超表达在置痴形成中起重要作
用［21］,且COX 2可诱导血管内皮生长因子如 VEGF等的表达，促进肿瘤血管生成。沈洪［8］等研究黄黄对SGC7901置癌细胞COX 1、COX 2、 VEGF和PGE2表达的影响时发现，黄黄对 COX 1 蛋白和COX 2蛋白均有抑制作用，但是对COX 2蛋白抑制作用较强。同时黄茜还显著抑制人胃癌细胞中VEGF和PGE2的表达，从而达到抑制肿瘤血管生成、提高机体免疫功能的抗肿瘤作用。
逆转化疗耐药性机制研究发现P 糖蛋白过度表达是产生肿瘤多药耐药性的主要机制，这种跨膜转运蛋白可将化疗药物泵出细胞外而减轻药物的毒性作用［22, 23］。张隽开等［10］研究发现，黄茂注射液作用于肝癌细胞后P 糖蛋白表达明显减少，且 P 糖蛋白外排功能明显减弱。同时在建立耐药细胞株过程中发现细胞内血红素加氧酶（HO 1）表达增加，这可能是肿瘤细胞耐受乏氧的表现。而黄芭作用于耐药细胞株后，HO 1 mRNA表达显著下降，HO
1含量降低，而肿瘤细胞对化疗的敏感性增强。说明黄茜也可能是通过改善肿瘤乏氧状态而逆转肿瘤的耐药性的。
保护骨髓及其造血功能机制赵美蓉等
［24］在研究黄茜多糖对恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的影响中发现，黄甚多糖具有对抗氧自由基的作用，对抗氧自由基对白细胞的破坏，促进荷瘤小鼠巨核祖细
胞生成，促进骨髓造血干细胞的增殖和自我更新。肖月升等［25］在研究中也发现黄芭能在短期内促进粒细胞再生，保护骨髓，减少细胞毒性药物的损伤。但具体的分子生物学机制尚不清楚。
其他作用机制柏长青等［16］研究发现，黄茜能够改善化疗后肿瘤患者ALT/AST异常，促进肝脏合成白蛋白，保护肝脏功能。李成云［26］在黄茂注射液预防大剂量顺粕对肾功能损害的效果观察中发现，黄黄注射液能够减轻化疗氧化损伤导致的肾小管细胞空泡化和透明管型，降低血中尿素氮及肌酊浓度。还有专家研究发现黄茜作用于肿瘤后能激活抗氧化解毒酶SOD ［27, 28］,消除超氧离子，保护正常组织细胞。张志翔等［29］发现黄茜与化疗药物氟尿喀喔联合应用作用于胃癌组织，可使胃癌组织中谷氨酸含量降低，脯氨酸含量升高，但具体作用机制尚不清楚。
3结论
大量的实验研究及临床研究都证实黄甚单独应用具有一定的抑制肿瘤作用，与化疗药物联合应用时能够增强化疗药物的作用效果，减轻化疗药物引起的毒副反应，提高患者的化疗耐受性及生存质量，是理想的化疗增效减毒剂。黄茜的抗肿瘤作用机制比较复杂，可能包括增强机体免疫功能（细胞免疫和体液免疫）、促进骨髓造血、保护肾脏及肝脏