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药物对血液系统的毒性作用 (2).ppt

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药物对血液系统的毒性作用 (2).ppt

上传人:石角利妹 2022/4/1 文件大小:1.60 MB

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药物对血液系统的毒性作用 (2).ppt

文档介绍

文档介绍:关于药物对血液系统的毒性作用 (2)
第一页,讲稿共五十二页哦
血液的组成:血浆和血细胞
血液系统的主要功能:
1)运输功能(O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素等)
2)缓冲功能:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白医院检查过程中被发现血铅超标。共检测出血铅超标332人,其中职工及家属327人,村民5人。超标人员中,成人233人(其中企业职工232人、村民1人),儿童99人(其中企业职工子女95人、村民子女4人)。
第二十四页,讲稿共五十二页哦
2009年以来各地血铅事件
2009年9月,福建上杭县百余儿童血铅含量超标,污染源华强电池厂停产。
2009年10月,“铅都”河南济源市共检测出千名儿童血铅超标,32家小铅厂停产整顿。
2010年1月,江苏大丰市51名儿童查出血铅含量超标,确认盛翔电源有限公司为污染源。
2010年3月,四川隆昌县94名村民血铅异常,其中儿童88人,忠义合金有限公司被令停产。
第二十五页,讲稿共五十二页哦
2010年7月,云南大理84名儿童血铅超标,系当地村民土法“小氰池”提金所致。
2011年1月,安徽省怀宁县血铅超标儿童数量达100多名,认定博瑞电源有限公司所产生的铅污染为此次事件的肇事主源。
2011年3月,浙江台州上陶村等3个村庄共检测597人,血铅超标168人,其中儿童53人,需要驱铅治疗3人。这是一起由台州市速起蓄电池有限公司引起的铅污染事件
第二十六页,讲稿共五十二页哦
高铁血红蛋白血症
高铁血红蛋白形成:Fe2+
代表药物:伯氨喹、非那西丁
作用机理(非那西丁):其代谢产物对氨苯乙醚通过羟化,使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,导致高铁血红蛋白血症,出现发绀等缺氧症状。
Fe3+
第二十七页,讲稿共五十二页哦
非那西丁 代谢产物均具有高氧化能力
第二十八页,讲稿共五十二页哦
发绀
第二十九页,讲稿共五十二页哦
氧化溶血
原因:
1)服用“氧化性”药物如非那西丁
2)出现异常血红蛋白M或H
3)有G-6-PD缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、亚甲兰等
第三十页,讲稿共五十二页哦
机制:
葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏,红细胞不能维持足够量还原型谷胱甘肽,所以氧化剂药物得以在红细胞内形成过氧化氢,氧化谷胱甘肽,使血红蛋白发生氧化及变性,在细胞内沉淀海因小体(Heinz bodies,亨氏小体)。
海因小体的形成过程不可逆,并可进展为海因小体溶血性贫血(Heinz body anemia)。
第三十一页,讲稿共五十二页哦
光镜下的海因小体
第三十二页,讲稿共五十二页哦
伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制
( G-6-PD缺乏者):
6-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖酸盐
GSSG
GSH
Fe3+
Fe2+
G-6-PD
谷胱甘肽还原酶
NADP
NADPH
伯氨喹
第三十三页,讲稿共五十二页哦
三、骨髓抑制 (bone marrow suppression)
机制:骨髓是红血球生成的地方,但这个过程会因骨髓抑制而减慢或停止。由于体内不能产生白血球抵抗入侵的细菌及病毒,会很容易引致有生命危险的感染。而且由于缺乏红血球及血小板,亦有导致贫血及严重出血。
第三十四页,讲稿共五十二页哦
化疗后骨髓抑制的分级表
第三十五页,讲稿共五十二页哦
分级表意义
(1)它限定化疗疗程的间隔时间。理论上,化疗应该在最短时间内施以最强剂量,以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞。但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间,故很多化疗是3~4周进行一次;
第三十六页,讲稿共五十二页哦
(2)涉及对2度骨髓抑制的处理。对于3度和4度骨髓抑制必须给予干预已经成为共识,但对于2度骨髓抑制,何时必须干预,何时可以短暂观察则较为困惑。利用上述规律,有助于决策;
(3)有助于及早发现骨髓抑制。根据化疗后骨髓抑制的规律后,能及早发现这一问题并行相应处理。化疗后每两天检查一次血常规即可达到这一目的。
第三十七页,讲稿共五十二页哦
血细胞的寿命短
白细胞(4-6小时)
红细胞(120天)
血小板(5-7天)

最初常表现为白细胞尤其是中性粒细胞减少,其次是血小板减少,严重时血红蛋白降低。
第三十八页,讲稿共五十二页哦
血小板减少症
1)血小板生成减少:骨髓抑制—肿瘤化疗药
2)血小板破坏增多:免疫介导—青霉素、奎尼丁、血小板抑制剂
再生障碍性贫血:是继发于血小板减少引起的。
第三十九页,讲稿共五十二页哦
血小板减少症
第四十页,讲稿共五十二页哦
奎尼丁
为金鸡纳皮含生物碱,是奎宁的异构体,为膜抑制性抗心律失常药。
后果导致:血小板减少、急性溶血性贫