文档介绍：关于药物对血液系统的毒性作用 (2)
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血液的组成：血浆和血细胞
血液系统的主要功能：
1）运输功能（O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素等）
2）缓冲功能:碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白医院检查过程中被发现血铅超标。共检测出血铅超标332人，其中职工及家属327人，村民5人。超标人员中，成人233人(其中企业职工232人、村民1人)，儿童99人(其中企业职工子女95人、村民子女4人)。
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2009年以来各地血铅事件
2009年9月，福建上杭县百余儿童血铅含量超标，污染源华强电池厂停产。
2009年10月，“铅都”河南济源市共检测出千名儿童血铅超标，32家小铅厂停产整顿。
2010年1月，江苏大丰市51名儿童查出血铅含量超标，确认盛翔电源有限公司为污染源。
2010年3月，四川隆昌县94名村民血铅异常，其中儿童88人，忠义合金有限公司被令停产。
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2010年7月，云南大理84名儿童血铅超标，系当地村民土法“小氰池”提金所致。
2011年1月，安徽省怀宁县血铅超标儿童数量达100多名，认定博瑞电源有限公司所产生的铅污染为此次事件的肇事主源。
2011年3月，浙江台州上陶村等3个村庄共检测597人，血铅超标168人，其中儿童53人，需要驱铅治疗3人。这是一起由台州市速起蓄电池有限公司引起的铅污染事件
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高铁血红蛋白血症
高铁血红蛋白形成：Fe2+
代表药物：伯氨喹、非那西丁
作用机理（非那西丁）：其代谢产物对氨苯乙醚通过羟化，使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症，出现发绀等缺氧症状。
Fe3+
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非那西丁代谢产物均具有高氧化能力
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发绀
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氧化溶血
原因：
1）服用“氧化性”药物如非那西丁
2）出现异常血红蛋白M或H
3）有G-6-PD缺乏的病人应用某些药物如伯氨喹、磺胺类、亚甲兰等
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机制：
葡萄糖6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏，红细胞不能维持足够量还原型谷胱甘肽，所以氧化剂药物得以在红细胞内形成过氧化氢，氧化谷胱甘肽，使血红蛋白发生氧化及变性，在细胞内沉淀海因小体（Heinz bodies,亨氏小体）。
海因小体的形成过程不可逆，并可进展为海因小体溶血性贫血（Heinz body anemia)。
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光镜下的海因小体
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伯氨喹等药物诱发的氧化溶血机制
（ G-6-PD缺乏者）：
6-磷酸葡萄糖
6-磷酸葡萄糖酸盐
GSSG
GSH
Fe3+
Fe2+
G-6-PD
谷胱甘肽还原酶
NADP
NADPH
伯氨喹
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三、骨髓抑制（bone marrow suppression）
机制：骨髓是红血球生成的地方，但这个过程会因骨髓抑制而减慢或停止。由于体内不能产生白血球抵抗入侵的细菌及病毒，会很容易引致有生命危险的感染。而且由于缺乏红血球及血小板，亦有导致贫血及严重出血。
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化疗后骨髓抑制的分级表
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分级表意义
（1）它限定化疗疗程的间隔时间。理论上，化疗应该在最短时间内施以最强剂量，以迅速抑制或杀灭肿瘤细胞。但化疗后骨髓抑制的恢复需要时间，故很多化疗是3~4周进行一次；
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（2）涉及对2度骨髓抑制的处理。对于3度和4度骨髓抑制必须给予干预已经成为共识，但对于2度骨髓抑制，何时必须干预，何时可以短暂观察则较为困惑。利用上述规律，有助于决策；
（3）有助于及早发现骨髓抑制。根据化疗后骨髓抑制的规律后，能及早发现这一问题并行相应处理。化疗后每两天检查一次血常规即可达到这一目的。
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血细胞的寿命短
白细胞（4-6小时）
红细胞（120天）
血小板（5-7天）

最初常表现为白细胞尤其是中性粒细胞减少，其次是血小板减少，严重时血红蛋白降低。
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血小板减少症
1）血小板生成减少：骨髓抑制—肿瘤化疗药
2）血小板破坏增多：免疫介导—青霉素、奎尼丁、血小板抑制剂
再生障碍性贫血：是继发于血小板减少引起的。
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血小板减少症
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奎尼丁
为金鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体，为膜抑制性抗心律失常药。
后果导致：血小板减少、急性溶血性贫