文档介绍：S区突变可出现HBsAg与抗HBs同时阳性或HBsAg阴性乙型肝炎或HBeAg阴性/抗HBe阳性乙型肝炎或抗HBs阴性慢性乙型肝炎等。
前C区变异后可导致蛋白表达终止，不能产生HBeAg，检查时HBeAg阴性，此时并不能说明HBVCompany Logo Logo Logo
3．易感人群
《传染病护理学》
甲型
肝炎
（隐性）
幼儿
幼儿
青少年
戊型
肝炎
孕妇
HBsAg阴性者
乙型
肝炎
高危人群是
HBsAg阳性母亲新生儿
themegallery
Company Logo Logo Logo
4．流行特征
《传染病护理学》
甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主，水源和食物污染可致暴发流行。我国甲型肝炎以秋、冬季为发病高峰；戊型肝炎多发生于雨季。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
乙型肝炎高度、中度、低度流行区HBsAg携带率分别8％～20％、2％ ～ 7％％ ～ ％，我国于2019年调查结果，％，HBV总感染率50%。乙型肝炎发病无明显季节性，以散发为主，有家族聚集现象，与母婴传播及日常生活接触传播有关，男性高于女性，婴幼儿感染多见。
themegallery
Company Logo Logo Logo
【发病机制】
《传染病护理学》
1．甲型肝炎 HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了，目前认为在感染早期，由于HAV大量增殖，使肝细胞轻微破坏。随后细胞免疫起了重要作用，在感染后期体液免疫亦参与其中，抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
2．乙型肝炎 乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状况。HBV导致的肝细胞病变主要由细胞免疫反应所致。当机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者；当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过；当机体处于超敏反应，可导致重型肝炎。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
乙型肝炎慢性化的发生机制还未充分明了，可能与免疫耐受、免疫抑制、遗传等因素有关。免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况，可导致慢性肝炎；慢性HBsAg携带者的发生机制可能与年龄、遗传等因素有关。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
3．丙型肝炎 目前研究认为HCV致肝细胞损伤与HCV直接杀伤作用、宿主免疫因素、自身免疫、细胞凋亡等因素参与有关，其中免疫应答起更重要作用。HCV感染后慢性化的可能原因主要有：
①HCV的高度变异性。
②HCV对肝外细胞的泛嗜性。
③HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，机体对其免疫应答水平低下，甚至产生免疫耐受，造成病毒持续感染。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
【病理】
1、病理解剖
各型肝炎的基本病理改变表现为弥漫性的肝细胞变性、坏死，伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细胞再生。肝细胞变性通常表现为气球样变和嗜酸性变。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
（1）黄疸
2、病理生理
以肝细胞性黄疸为主。由于胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆汁反流入血窦。肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小胆管等均可导致淤胆。肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄等功能障碍都可引起黄疸。因此大多数病例都有不同程度的肝内梗阻性黄疸。
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
（2）肝性脑病
（hepatic encephalopathy）
目前认为导致肝性脑病的原因有：
①血氨及其他毒性物质的潴积，是肝性脑病产生的主要原因。大量肝细胞坏死时，肝脏解毒功能降低；肝硬化时门—腔静脉短路，均可引起血氨及其他有毒物质的潴积，使中枢神经系统中毒，从而导致肝性脑病；
themegallery
Company Logo Logo Logo
《传染病护理学》
②支链氨基酸／芳香氨基酸比例失调，正常时支／～，肝性脑病时支／～；
③假性神经递质如某些***类物质(如羟苯乙醇***)由于肝功能衰竭不能被清除，通过血—脑屏障，取代正常的神经递质，从而