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肝硬化腹水的治疗.ppt

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肝硬化腹水的治疗.ppt

上传人:石角利妹 2022/4/17 文件大小:2 MB

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肝硬化腹水的治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:肝硬化腹水的治疗
本讲稿第一页,共二十六页
肝硬化是多种肝病终末期的共同病理变化,其失代偿阶段的标志之一是腹水生成。腹水是肝硬化严重的并发症,其发生是严重的肝功能损害和门脉高压的结果,预后不佳。75%以上的腹水是肝硬化引起的肝硬化腹水的治疗
本讲稿第一页,共二十六页
肝硬化是多种肝病终末期的共同病理变化,其失代偿阶段的标志之一是腹水生成。腹水是肝硬化严重的并发症,其发生是严重的肝功能损害和门脉高压的结果,预后不佳。75%以上的腹水是肝硬化引起的。腹水增多提示严重门脉高压和肝功能不全,往往是肝硬化由代偿期转为失代偿期的重要标志。肝硬化患者初次诊断后10年内腹水发生率超过50%,并发腹水的患者其3年生存率不足50%,难治性腹水1年病死率超过50%。
本讲稿第二页,共二十六页
本讲稿第三页,共二十六页
治疗
一、基本治疗
二、药物治疗
本讲稿第四页,共二十六页
一、基本治疗
卧床休息和限制钠盐摄入是最基本的疗法。
本讲稿第五页,共二十六页
卧床休息
卧床休息治疗腹水的机制:卧床休息可增加肝血流量及肾钠的排泄并有利尿作用。
本讲稿第六页,共二十六页
限制钠盐摄入
目前倾向采用短期严格限钠、低(少)盐饮食、适当补钠的原则,其主要根据患者血尿钠和腹水的量决定钠的入量。一般每日摄入0·5~3 g食盐比较合适,对利尿剂治疗反应差的患者则要根据24 h尿钠排泄率严格控制。
本讲稿第七页,共二十六页
钠的入量
尿钠<10 mmol/L,钠摄入为250 ~ 500 mg/d;
尿钠在10 ~ 50mmol/L,钠潴留不甚严重者,钠摄入量为500~1 000 mg/d;
一旦出现明显利尿或腹水消退,钠摄入量可增至1000~2000mg/d。
本讲稿第八页,共二十六页
水的摄入
水的摄入限制要求不严格,只有肝硬化伴有低钠血症,且严格限制钠盐和应用利尿剂后体重仍不断增加者应限制水摄入。一般摄入量<1 500 ml/d,如血钠<130 mmol/L,摄入水量应控制在1 000 ml/d,或应减至500~700 ml/d。
本讲稿第九页,共二十六页
二、药物治疗
对经过上述基本治疗后腹水仍不消退者,应予以药物治疗,主要包括利尿剂、血管活性药物及白蛋白等 .
本讲稿第十页,共二十六页
利尿剂
利尿剂是治疗肝硬化腹水的重要手段,目前常用药物为螺内酯(安体舒通)和呋噻米(速尿)。前者代谢产物烯睾丙内酯可竞争性抑制醛固***与肾脏皮质及髓质集合管细胞浆中的受体蛋白可直接结合;后者则抑制髓襻升支吸收钠与***,利尿作用明显。
本讲稿第十一页,共二十六页
双氢克尿塞可直接结合肾血管使其收缩,肾小球滤过率降低和心排量减少,不因抑制碳酸酐酶,使肾小管NH+分泌减少及尿素***增高,易诱发肝肾综合征和肝昏迷,故目前已很少用于肝硬化腹水的治疗。
本讲稿第十二页,共二十六页
利尿剂的应用原则
从小剂量开始;
视尿量或根据尿Na+/尿k+比值调整;
联合用药;
保钾与排钾联用并主张保钾利尿药连续使用;
排钾间歇给药。
本讲稿第十三页,共二十六页
对轻度腹水者,单独应用螺内酯100~500 mg/d;
中度腹水且对螺内酯疗效不够满意者加用呋塞米联合用药;
若疗效不理想者,如尿钾高(>40 mmol/L)而尿钠低,则增加螺内酯剂量,如尿钾低(<20 mmol/L)则增加呋塞米;如尿钠高(>80 mmol/L)则患者不应继续低钠饮食。
本讲稿第十四页,共二十六页
利尿剂的用量
安体舒通和速尿的比例一般为10:4,这样可以维持正常的钾浓度。安体舒通最大量可增至每日400mg,速尿每日最大量可到160mg。
本讲稿第十五页,共二十六页
停用利尿剂的指征
①肝性脑病;
②尽管限制水,血钠仍<l20mmol/L;
③血肌配>l20mmol/L;
④临床上出现的明显的应用利尿剂出现的并发症(低钾血症。低***性碱中毒、低血压、休克、急性肾功能衰竭);
⑤高钾血症和代谢性酸中毒。
本讲稿第十六页,共二十六页
补充白蛋白
对于血浆过低者补充白蛋白和新鲜血浆,白蛋白的补充量建议隔日10~20g,间断给予新鲜血浆,可以补充各种凝血因子,同时使利尿剂效果不佳者产生利尿作用。
本讲稿第十七页,共二十六页
血管活性药物的使用
针对肝硬化腹水外周动脉血管扩张后激活肾素—血管紧张素—醛固***系统、增加肾脏血管阻力的病理机制,应用血管活性药物有助于增加肾脏的滤过率,减少钠水储留。如与利尿剂配合应用,有一定的促进排钠利尿作用。
本讲稿第十八页,共二十六页
可选用的药物
①酚妥拉明
②多巴*** (0、5~2µg/㎏)
③伊那普利
④前列腺素El
⑤勃乐斯
本讲稿第十九页,共二十六页
生长激素