文档介绍：妊娠期高血压疾病
(hypertensive disorders in pregnancy)
重庆医科大学附一医院吴秋平
妊娠期高血压疾病是妊娠所特有的疾病,此病主要表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿症侯群,严重时发生抽搐、昏迷、心肾功能衰竭,以至危及母儿生命。妊娠期高血压疾病是孕产妇死亡的四大原因之一,其发生率大约(%),,‰( ‰)。
产后出血
妊娠期高血压疾病
妊娠合并心脏病
产褥感染
此疾病产后逐渐缓解至完全消失,下次妊娠很少复发
孕产妇死亡四大原因
高危因素
年轻初孕妇或高龄初孕妇;多胎妊娠;家族中高血压史,尤其孕妇之母有重度妊娠高血压病史者;有慢性高血压及慢性肾炎的孕妇;体形矮胖者;营养不良及低经济状况,均与本病发病密切相关。
[病因]
迄今尚不十分清楚,主要病因有以下学说:
一、异常滋养层细胞侵入子宫肌层:
    滋养叶干细胞分化成外层为合体细胞,内层为增生活跃的细胞滋养细胞,向母体侵蚀,并侵入子宫蜕膜及子宫螺旋动脉至子宫肌层1/3段,破坏血管中层肌弹力纤维,使螺旋动脉壁变薄,并进行性扩张,完成生理性血管重铸,供胎儿生长需要。妊娠期高血压疾病者螺旋动脉改变只限于子宫动脉蜕膜段,甚至30--50%血管内无滋养细胞侵入,致使子宫动脉管径较小,最终发展为动脉粥样硬化,致胎盘血流灌注不足,故胎盘生理性血管重铸障碍即异常滋养细胞侵入子宫肌层是本病的重要环节。
二、免疫平衡失调
胎儿是同种半异体,其能以生存是胎盘免疫屏障作用,胎膜细胞抑制NK细胞对胎儿的损伤,使母儿免疫平衡。在免疫平衡中辅助T细胞起到很大作用,Th1促进细胞免疫分泌IL-2、-6、-12、TNF-α、-β,Th2促进体液免疫分泌IL-4、-5、-10、-13,Th2可能调节着床前蜕膜的免疫反应,促进胚胎着床,至孕晚期表达下降。妊娠期高血压疾病起保护作用的Th2型细胞因子分泌减少,Th1细胞因子表达增加,平衡失调。
三、血管内皮细胞受损
异常滋养细胞侵入子宫肌层→胎盘局部缺血→广泛母体血管内皮细胞激活或功能失调→脂质过氧化和活性氧自由基释放量增加,引起血管内皮损伤,当血管内皮细胞受损时,血管内皮舒张因子、一氧化氮、前列环素I2(PGI2)分泌减少,血管内皮收缩因子血栓素A2(TXA2)分泌增加,导致收缩因子和舒张因子比例失衡,致使血压升高。
四、遗传因素
妊娠期高血压疾病临床上存在遗传因素,主要是母系遗传,可能存在易感基因,如凝血因子、TNF-α基因、内皮素1基因(ET-1)、血管紧张素原基因等,究竟是单基因还是多基因尚不清楚。目前倾向于多基因遗传。
五、营养缺乏
研究发现本病细胞内钙离子升高,血清钙下降,使血管平滑肌细胞收缩,引起血压升高。也有人认为硒缺乏,使PGI ↓,TXA ↑,维生素E、C缺乏可抑制磷脂过氧化作用,加重内皮细胞的损伤。故孕期补钙、维生素E、C可以使妊娠期高血压疾病的发生率下降。
[病理生理变化]
一、基本病理生理变化
妊娠期高血压疾病基本病变是—全身小动脉痉孪。因全身小动脉痉孪而引起了一系列病理生理变化。
病因血管痉孪↑周围循环阻力↑
↓
血管内皮→ET↑TXA2↑→血小板沉积---→血管管腔窄
细胞受损 NO↓纤维蛋白原沉积血流缓慢
肾小球毛细
血管痉孪→肾血流量↓----→血管通透性↑-→白蛋白
球蛋白
肾小球滤过率↓↓
肾小管近端对钠离子重吸收↑
↓
←体液渗漏←血管内皮细胞受损
高血压
全身小
动脉痉孪
蛋白尿
→血管收缩
漏出
水肿