文档介绍：颅内出血CT、MR的诊断
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女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h
女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h
左侧基底节区脑出血
右侧基底节区脑出血
横窦血栓后的脑实质出颅内出血CT、MR的诊断
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左侧基底节区脑出血
右侧基底节区脑出血
横窦血栓后的脑实质出血
血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，（~），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。
急性期脑出血CT影像学表现
右侧外囊脑出血
右侧丘脑区脑出血
中脑左侧脑出血
左侧基底节脑出血
亚急性期脑出血CT影像学表现
血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。~，，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。
女，54岁，右侧肢体活动不利
6h
14d
左侧基底节区脑出血 吸收期边缘变模糊
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。
慢性期脑出血CT影像学表现
血肿吸收后遗留残腔
脑出血的CT增强扫描表现
超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。
血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1 长T2信号。
超急性期脑出血MR影像学表现
超急性期脑出血MR影像学表现
血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。
急性期脑出血MR影像学表现
15h
10h
男，77岁，突发头痛头晕2h
亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性早期脑出血MR影像学表现
5d
亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。
亚急性期脑出血MR影像学表现
亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。
亚急性期脑出血MR影像