文档介绍：（优选）急性心衰课件
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急性心力衰竭系指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。
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开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现呼吸困难，如急速登楼上坡、快步行走或跑步等，休息后消失。
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以后随着病情加重，心脏功能进一步减退，呼吸困难逐渐加重，在轻体力劳动或活动时即出现气急。到最后，即使在休息状态下亦有呼吸困难。
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：患者在夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而突然憋醒，轻者立即坐起，呼吸困难可在十几分钟内逐渐缓解。
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但一般都甚为严重，坐起或站立后仍有明显气急，或重新入睡后再次发作，并有频繁咳嗽和喘鸣，咯出泡沫样痰。
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检查双肺时，可闻及湿罗音、干罗音及哮鸣音，与一般支气管哮喘相似，故又称为心脏性哮喘或心原性哮喘。
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：患者平卧时出现呼吸困难，常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。
程度较轻者，只要高枕即能防止呼吸困难；如程度较重，必须取半卧位或端坐位才能避免呼吸困难。
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最严重的患者，必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前顿，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状，为端坐呼吸的典型体位。
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出现端坐呼吸时，提示心力衰竭程度较重。当发生有心衰竭后，由于有心排血量减少致肺瘀血减轻，呼吸困难亦随之减轻。
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急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，多见于有劳力性呼吸困难或经常发作阵发性夜间呼吸困难的患者，
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多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致。
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当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。
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典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，高度气急，极度烦躁不安，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，冷汗淋漓，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。
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发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音,声如煮沸之水
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心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。如不及时抢救，发作特别剧烈或持续时间较长(超过20-30min)则可因严重缺氧和心排血量锐减，导致血压下降，脉搏细微，发生心原性休克而死亡。
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急性肺水肿根据发展过程和临床表现分五期：
发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。查体可见皮肤苍白湿冷心率增快。x线检查肺门附近可有典型阴影。
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间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。有端坐呼吸，皮肤苍白，常有紫绀，脉率快，部分病人可见颈静脉怒张，呼气时间延长，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿罗音。
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肺泡内水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、吐出白色或粉红色泡沫痰等症状。
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查体发现双肺布满大、中水泡音，伴哮鸣音，甚至不用听诊器而在距离病人数尺之外即可闻及，并有心动过速、奔马律、颈静脉怒张、紫绀等表现。
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休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、紫绀加重、冷汗淋漓、意识模糊及呼吸加快等。此期肺部罗音可减少，但预后更加恶劣。
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临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
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急性肺水肿根据心排血量的不同分为两型：
第1型：高输出量性肺水肿：临床较多见，患者血压常高于发病前，并有循环加速、心排血量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现。
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其心排血量增多是相对性的，实际上比发病前有所降低，但仍较正常人安静状态下的心排血量为高。
此型多由高血压性心脏病、风湿性心班病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多或过快等引起。
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