文档介绍：运动与减肥
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肥胖症的发生率在世界范围内逐年上升。流行病学调查表明肥胖症与高血压、高血脂、冠心病、II型糖尿病、脑血管意外及某些肿瘤有重要的发病学关系。肥胖正影响着人类的健康与长寿，
直接测定脂肪含量可应用于实验动物，直接法操作繁琐，但较为准确，为其它间接推算的方法提供了参照。
（二）运动减肥机理
近年来，运动生理学界对肥胖机制以及运动减肥机理的研究较多，研究内容也日益加深，主要集中在肥胖的中枢调定点机制和神经内分泌机制方面。
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神经内分泌机制认为：体力活动对能量代谢和体成分都有积极的影响，运动能增加热能消耗，一般情况下，即使轻微的体力活动也能使机体多消耗10一20％的能量。机体为满足运动时的能量需要，可通过神经内分泌系统的变化使能量代谢率迅速提高。运动停止后又因体内乳酸及脂肪酸继续氧化、体内糖元储备的恢复需要消耗能量、运动引起的内分泌变化及体温升高等均能使运动后的静息代谢率高于运动前水平，并持续1-2h至十几小时。
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机体运动时，交感神经兴奋和血浆中抗胰岛素激素，如儿茶酚***、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等的浓度升高，抑制了胰岛素的分泌。随着运动强度增大和运动时间的延长，血浆胰岛素浓度趋于下降。
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骨骼肌是吸收葡萄糖最重要的组织，约有70％的葡萄糖被肌组织摄取。肥胖时首先出现骨骼肌胰岛素受体结合力下降，发生胰"岛素抵抗。有氧运动可改善胰岛素受体结合力的降低，提高外周组织对胰岛素的敏感性。运动对代谢紊乱的改善会减少心血管疾病的危险。运动引起的儿茶酚***和肾上腺皮质激素分泌增加以及胰岛素分泌减少，促使脂肪水解过程的限速酶一甘油三酪酶、细胞色素C氧化酶及柠檬酸氧化酶活性增加，从而加速脂肪分解。
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在影响血浆胰岛素水平的同时，有氧运动还使脑胰岛素水平升高，脑胰岛素有抑制食欲、增加机体产热的作用，可对抗NPY，减少摄食量，增加机体产热量，使体重减轻。脑胰岛素与机体产热及交感神经系统的活性也有密切关系，动物实验显示：给中枢注射胰岛素能增加静息代谢率和氧耗，使机体对肾上腺素的产热反应加强。
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中枢调定点机制认为：刺激和抑制摄食行为的关键部位在下丘脑的PVN区，机体对体重恒定的调节是通过营养和代谢因素的相互作用(即激素的作用)沿给定的神经路径作用于下丘脑的拮抗中枢。能量平衡的改变引起的特异的下丘脑神经通路的变化与适应能量需求变化的摄食相偶联。
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对不同脂肪组织的代谢和产热的研究主要集中于对解偶联蛋白(UCPs)的基因表达水平的研究。UCPs与棕色脂肪组织(BAT)细胞线粒体中氧化磷酸化解偶联机制有关。BAT分布于肩胛骨间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，受交感神经纤维支配，其细胞膜上的p3肾上腺受体是介导儿茶酚***调节热量平衡和静息代谢率的主要受体。许多调节因素控制UCPs的表达，如肥胖抑素(Leptin)、糖皮质激素、甲状腺激素、选择性p3肾上腺受体激动剂和游离脂肪酸等。
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Leptin是肥胖基因(ob基因)的表达产物，可抑制摄食，增加UCP1mRNA表达水平。由脂肪细胞分泌的Leptin是连接外周与中枢的饱感信号，以游离或结合的形式存在于血液中，经血液循环进入下丘脑，与其受体结合，作用于中枢网络，调节摄食行为和能量平衡。
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目前认为Leptin可通过3种途径调节机体的脂肪沉积：1、通过几种脑机制(NPY、CRH、POMC)作用与能量平衡的调节，如降低食欲，减少能量摄取，增加能量消耗。2、通过促进BAT中UCPlmRNA的表达，以提高产热，增加能量消耗，提高代谢率。3、抑制脂肪合成。何玉秀等发现系统游泳可减少大鼠腹部脂肪垫脂肪积累的同时，obmRNA表达水平高于对照组。
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一次有氧游泳运动能抑制脂肪组织obmRNA的表达，长期有氧运动使训练组大鼠安静状态下的obmRNA表达量高于对照组大鼠，因ob基因产物Leptin有减重降脂的作用，所以训练组大鼠内脏脂肪垫脂肪积累减少可能与长期有氧运动所致的基础obmRNA表达量增加有关。交感兴奋刺激UCPl和UCP：的表达，使机体利用脂肪增加，产热增加，可能是运动减肥的机制之一。体力活动时，交感神经兴奋性增强，神经纤维末梢释放的去甲肾上腺素量增多，通过β3肾上腺受体介导，使BAT及骨骼肌细