文档介绍：【基层常见疾病诊疗指南】2021室性心动过速基层诊疗指南〔完整版〕
一、概述
〔-〕定义与分类1 .非持续性室性心动过速〔NSVT〕 :NSVT是指心电图上连续出现3个及以上室性期前收缩,频率一般100~200次 /min,在30 s~28%［17,18,19］o
二、病因和发病机制
〔—〕危险因素1 .心血管疾病：肥厚型心肌病〔HCM 〕是最容易发生持续性室性心动过速和SCD的器质性心脏病之一,NSVT的发生率为20%~30% ,在有晕厥或心脏骤停发作史的HCM患者中, 70%~80%有NSVT发作,HCM合并NSVT的患者,每年猝死率为 8%~10%［20］.扩张型心肌病〔DCM 〕无病症性NSVT发生率为 40%~70% ,大多数左心室功能下降的DCM患者可发生NSVT ,这些人群猝死的风险也较高［21］.在心脏瓣膜病患者中,主动脉瓣狭窄和严重二尖瓣反流患者,NSVT的发生率为25%［22］.在心力衰竭患者中 30%~80%有NSVT［23］.在心肌梗死后48 h至1个月,NSVT发生率为5%~10%,且NSVT的发生与新发和陈旧性心肌梗死患者死亡率明显增加有关［23］.接近90%的SMVT发生于结构性心脏病患者,如缺血性心脏病、HCM、DCM、先天性心脏病和瓣膜病等,以缺血性心脏病最为常见.
.药物和毒物作用：许多室性心动过速是由于药物或毒物引起,如洋地黄类、抗心律失常药物〔尤其是I类和HI类抗心律失常药物,如奎尼丁〕、拟交感***药物、***碱、三环类抗抑郁药物等,均可诱发室 ,均有致TdP的可能.
.电解质紊乱和酸碱平衡失调：低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等
常常成为室性心动过速的诱因,即使在无明显器质性心脏病的患者中也常常诱发室性心动过速,在有器质性心脏病的患者中更容易发生室性心动过速.
.其他：LQTS、Brugada综合征等,室性心动过速是常见病症,往往是心脏猝死的高危人群.
〔二〕发病机制1 . NSVT发生的主要机制是触发活动,本质是细胞内 cAMP水平增高,细胞内钙离子水平增加,导致其介导的触发活动发生［24］.折返可能是慢性冠心病NSVT的发生机制,具本质是冲动传导延缓和单向阻滞［25］.
. SMVT可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者,根底心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及室性心动过速起源部、触发活动及折常位于心肌病变组织和/或瘢痕组织内,其介导的心动过速如陈旧性心位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室性心动过速. 局部心室肌病变可导致异常自律性升高.
.LQTS、SQTS. CPVT、Bru gad a综合征和ERS等遗传性心律失常综合征患者的心脏并无结构性变化,但常发生多形性室性心动过速或心室颤抖
.研究显示［26］ , CPVT的相关基因突变目前已证实有6种、 LQTS相关的突变基因证实至少有10种；SQTS的相关基因证实有5 种、Brugada综合征至少与12种基因异常有关,而编码心肌细胞钠通道的SCN5A基因突变是最主要的病因;ERS被认为与心外膜短暂外向钾电流(Ito )电流增强有关.
.合并结构性心脏病的多形性室性心动过速或心室颤抖最多见于冠心病,其次为DCM、致心律失常性右心室心肌病(ARVC )、复杂先天性心脏病、瓣膜病和心肌炎等［16］.多形性室性心动过速或心室颤抖的［27］.无论是否存在结构性心脏病,心室颤抖容易被反复出现、联律间期较短、常见于浦肯野纤维和右心室流出道,与触发活动尤其是早后除极有关. 目前关于心室颤抖的触发和维持机制学说较多,每种学说都不能完全解释心室颤抖过程中所有现象.
.电风暴的发病机制：①交感神经过度激活：大量儿茶酚***释放,改变了细胞膜离子通道的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流, 引起各种心律失常,特别是恶性室性心律失常,由于恶性室性心律失常反复发作,以及频繁的电击治疗,进一步加重脑缺血,导致中枢性交感兴奋,使电风暴反复持久,不易平息［28］.
②B受体的反响性增高［29］ : F受体介导的儿茶酚***效应在心力衰竭和心肌梗死的开展过程中起着不可无视的作用,可导致恶性室性心律失常；口受体激活,使心肌复极离散度增加,触发室性心律失常.
③希浦系统