文档介绍：急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展(济南,护理.)演示文稿
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（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展(济南,护理.)
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作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(AL和ARDS诊断标准(1992)
ALI
急性起病
氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)
正位X线片显示双肺浸润影
PCWP≤18mmHg，或无左心房压升高的临床证据
ARDS
诊断标准与ALI相同，唯氧合指数≤200mmHg(不管PEEP水平)
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ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。
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积极治疗原发病
ARDS的治疗
减轻肺和全身损伤
消除肺水肿
改善组织氧供
合理使用血液净化技术
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(一)积极治疗原发病
积极处理各种感染、合理使用抗生素
尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管
纠正休克
防治误吸
加强营养支持，尤其是肠内营养
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近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：
(二)减轻肺和全身损伤
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抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应
减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞
稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能
缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化
①糖皮质激素
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临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/()、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。
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主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。
②非皮质醇类抗炎药物(NSAI)
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目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。
③血管扩张剂
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由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。
(三)消除肺水肿
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ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。
(四)改善组织氧供
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PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能缓解
氧合指数≤200mmHg
极度呼吸困难或焦虑、恐惧
排痰困难
达到上述标准任一项时，应行机械通气
循环状况异常
ARDS机械通气标准
呼吸频率>40次/min或<10次/min
PaCO2>50mmHg或pH<
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呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理
①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积
②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散
③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短
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⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收
④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换
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PEEP治疗ARDS时CT变化
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由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括
小VT通气、允许高碳酸血症
肺复张(RM)
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①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O
小VT通气、允许高碳酸血症
②允许PaCO2适度增高(<120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(>)
③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置
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使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。