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血脂和高脂血症演示文稿.ppt

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血脂和高脂血症演示文稿.ppt

上传人:太丑很想放照片 2022/5/25 文件大小:13.79 MB

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血脂和高脂血症演示文稿.ppt

文档介绍

文档介绍:血脂和高脂血症演示文稿
第一页,共八十页。
血脂和高脂血症
第二页,共八十页。
中性脂肪
类脂
血脂
磷脂、糖脂、固醇、类固醇
胆固醇
甘油三酯
能量储存
能量产生
甾体激素合成
细胞膜
AI
AII
AIV
B100
B48
CII
CIII
E
CETP
(a)
CM






VLDL




IDL


LDL


HDL







LP(a)

载脂蛋白的分布
第十八页,共八十页。
Apo分类
生 理 功 能
AI
激活LCAT, 使FC酯化;参与RCT
AII
抑制LCAT活性
AIV
激活LCAT;参与RCT
B100
介导LDL与LDL-R结合的配体
B48
为CM合成和分泌所必需
CII
激活LPL
CIII
抑制LPL活性
E
作为配体与LDL-R和LRP结合
CETP
介导CE与TG交换,参与RCT
第十九页,共八十页。
2.       脂蛋白受体
(1) LDL receptor(apoB、E receptor)
(2) LDLR related protein( LRP )
(3) HDL receptor(HDLR)
(4) Scavenger receptor(ScR)
第二十页,共八十页。
(1)低密度脂蛋白受体(LDL receptor, LDLR)
存在于哺乳动物和人体几乎所有的细胞表面, 以肝细胞最为丰富, 对脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特异性识别和高亲和性结合能力, 亦称ApoB、E受体。
LDLR主要参与VLDL、IDL和LDL的分解代谢。通过介导血浆胆固醇的主要载体 (LDL) 进入细胞, 来调节血浆胆固醇水平。
LDLR基因缺陷可致高胆固醇血症 (FH)
第二十一页,共八十页。
LRP的氨基酸组成和结构与LDL受体相似。
为多功能性受体能识别多种配体并在体内清除之 。
与脂代谢相关的是能特异识别ApoE。
具有此类受体的细胞能摄取含Apo E丰富的脂蛋白, 包括CM残粒和VLDL残粒,曾称为Apo E 受体或残粒受体。
(2)低密度脂蛋白受体相关蛋白 (LDLR related protein, LRP)
第二十二页,共八十页。
(3)高密度脂蛋白受体(HDL receptor,HDLR)
主要功能是参与细胞内和细胞膜的胆固醇外流,是胆固醇逆转运的第一个环节。
位于肝细胞膜的HDLR则可识别和摄取HDL颗粒,是将外周胆固醇运送回肝脏的途径之一。
在一些合成类固醇激素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自LDL外,也通过HDL受体获取。
第二十三页,共八十页。
1) 化学修饰蛋白质(如Ac-LDL 、Ox-LDL) ;
2) 多聚核苷酸 3) 多糖类;
4) 阴离子磷脂;
5) 其他分子, 如硫酸聚乙烯等。
(4) 清道失受体 ( Scavenger receptor,ScR)
清道失受体的配体很多, 都属阴离子多聚体:
清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关:
1) 动脉粥样硬化; 2) 粘附; 3) 宿主防御。
第二十四页,共八十页。
3.   脂蛋白代谢酶
(1)LPL(lipoprotein lipase)
(2)HL(hepatic lipase)
(3)LCAT(lecithin cholesterol
acetyl transferase)
第二十五页,共八十页。
属于丝氨酸活性酶类,位于血管内皮表面,水解
脂蛋白颗粒 (CM和VLDL)中的甘油三酯。
LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症 (I型高脂蛋白血症)。
LPL最大活性依赖 apo CII 的激活,以此防止LPL
在细胞内就表现出最大的脂解活性。
apo CII 缺陷也可引起高甘油三酯血症。
(1)脂蛋白脂酶(LPL)
第二十六页,共八十页。
胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者,其LPL活性下降,TG