文档介绍：麻疹及麻疹疫苗的免疫原理摘要: 麻疹是由麻疹病毒引起的急性全身发疹性呼吸道传染病, 传染性很强。安全有效的麻疹减毒活疫苗应用后, 提高人群特异性免疫水平是预防麻疹的主导措施。麻疹疫苗具有良好的免疫原性, 免疫持久性很理想,初次免疫 25 年后, % 仍可测出中和抗体,并存在细胞免疫。关键词:麻疹麻疹病毒免疫特异性免疫麻疹疫苗一. 麻疹麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病,传染性极强,多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎,出现特殊的科氏斑( 又称麻疹黏膜斑) 和广泛的皮肤斑丘疹。麻疹感染分期: 潜伏期一般为 10~ 14天, 亦有短至 1 周左右。那是麻疹病毒在鼻咽局部黏膜快速繁殖, 同时有少量病毒侵入血液; 在潜伏期内可有轻度体温上升。在这一期, 麻疹病毒突破人体第一道免疫防线。前驱期又称:疹前期,实际上是麻疹病毒大量进入血液循环的阶段,一般为 3~4 天。病人表现类似上呼吸道感染症状: 中度以上发热、咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状, 眼部特殊症状: 结膜发炎、眼睑水肿、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线,再加上口腔颊黏膜上的直径约 灰白色小点,外有红色晕圈的柯氏(Koplik) 斑。出疹期多在发热后 3~4天, 体温可突然升高至 40℃~ ℃, 并出现皮疹, 红色斑丘疹始见于耳后、颈部, 24 小时内向下发展,遍及面部、躯干及上肢,第 3 天皮疹累及下肢及足部。这是麻疹病毒与人体免疫激战阶段, 高热可导致患儿谵妄、激惹及嗜睡状态, 多为一过性,热退后消失。恢复期出疹 3~4 天后,皮疹开始消退,消退顺序与出疹时相同;在无合并症发生的情况下,食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后, 皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着, 7~ 10 天痊愈。麻疹病毒属副黏液病毒科(paramyxoviridae) 、麻疹病毒属(morbillivirus) ,与其他副黏液病毒不同之处为无特殊的神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸(RNA) 病毒, 对较大,镜下一般呈球形,径 150 ~ 300nm ,形态多变,有时可呈丝状。病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成,外盖脂蛋白包膜,上有短小突起带血凝素,可凝集猴红细胞。对最早分离的麻疹病毒 Edm 株进行基因测序, 已知其基因组不分节, 长度约 15893bp , 共有六个结构基因, 编码六个结构蛋白, 从3' 端开始依次为: 核蛋白(N) 分子量 60× 103 、磷酸蛋白(P) 分子量 72× 103 、膜蛋白(M) 分子量 37× 103 、血溶素(F) 分子量 60× 103 、血凝素蛋白(H) 分子量 78× 103 ~ 80× 103 以及依赖于 RNA 的 RNA 聚合酶- 大蛋白(L) 分子量 210 × 103 , 其中 N、P、L 蛋白与病毒 RNA 结合, 而另外三种 M、H、F 蛋白则与病毒包膜结合。N 蛋白为麻疹病毒的主要蛋白, 以磷酸化形式存在, 在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用, 还参加 RNA 的结合, 核膜结构的形成等。 P 基因可编码三种长度不同的蛋白,即 P、C、V 蛋白。 P 蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白, 与N及 mRNA 结合成复合物,参与 RNA 的包膜和调控 N 蛋白的细胞定位。 V 蛋白和 C