文档介绍：慢性肺源性心脏病
黎平县红十字医院
心血管内科
概述
是由于肺组织、胸廓或肺A血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加、肺A高压,进而右心肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
病因
(一)支气管、肺疾病
慢支并发肺气肿(COPD)占80-90%;
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病。
(二)胸廓病变(少见):畸形、胸膜增厚
(三)肺血管病变(少见):炎症、肺血栓栓塞症
(四)其他:原发性肺泡通气不足
发病机制和病理
一、肺动脉高压的形成

(1)CO2潴留→肺动脉对缺氧的敏感性↑→血管收缩;
(2)缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩;
(3)交感神经兴奋→儿茶酚胺分泌↑→肺血管收缩;
2. 肺血管阻力增加的解剖性因素
(1)炎症→血管炎→血管阻力↑;
(2)肺气肿压迫→毛细血管管腔狭窄肺泡壁破裂→肺毛细血管床↓;
(3)肺泡壁破裂→肺泡毛细血管床减损→肺循环阻力↑;
(4)肺微小动脉原位血栓形成;

(1)缺O2 →继发性RBC↑→血粘稠度↑
(2)缺O2 →醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑
(3)缺O2 →肾小动脉收缩→肾血流减少→水钠潴留→血容量增多↑
肺心病的发病机理
支气管肺部病变
↓
支气管阻塞、痉挛
↓
肺毛细血管床↓肺泡内压力↑肺通气、换气↓
↓↓↓
肺循环阻力↑肺细小动脉痉挛缺O2、 CO2 ↑
↑↓↓
肺动脉硬化肺动脉高压 RBC↑、血粘度↑
↓钠水潴留
右心室肥厚、扩大
↓
右心衰竭
二、右心肥大和功能不全
→右心负荷↑
,心肌功能受损
:毒素对心肌损害
、酸碱失衡,影响心肌
三、其他重要器官损害
缺氧和二氧化碳潴留引起脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。
临床表现
一、肺心功能代偿期(缓解期)

(1)慢性咳嗽、咳痰、气急;
(2)活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。