文档介绍：河北大学附属医院内科学精品课程
慢性肺源心脏病
病因
发病机制
预后
临床表现
实验室及其他检查
诊断及鉴别诊断
治疗
概述
慢性肺源性心脏病
目录
慢性肺源性心脏病
定义:
概述
由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺循环阻力增加,肺动脉高压,使右心室肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
慢性肺脏疾病
肺动脉高压
右心肥厚、扩大,右心衰竭
慢性肺源性心脏病
概述
慢性肺源性心脏病
患病年龄多在40岁以上,随年龄增长患病率增高。‰,占≥‰。
北方>南方,农村>城市,吸烟者>不吸烟者,男女无差别。
急性发作以冬、春季多见,气候急骤变化致急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。
占住院心脏病的46%-%。
概述
流行病学:
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慢性肺源性心脏病
病因
三大病因:
一、支气管--肺疾病
二、胸廓运动障碍性疾病
三、肺血管疾病及其他
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慢性肺源性心脏病
发病机制
肺动脉高压形成
缺氧性肺小动脉痉挛
高碳酸血症的作用
肺血管床面积减少
血液流变学异常及血容量增加
心脏负荷增加,心肌受损
多脏器损害
慢性肺源性心脏病
(一)缺氧性肺小动脉痉挛:
缺氧平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加,细胞内Ca2+ 含量增高肌肉兴奋--收缩偶联效应增强肺血管收缩
ATP依赖性K+通道开放
发病机制
一、肺动脉高压形成
慢性肺源性心脏病
(二)高碳酸血症的作用:
高碳酸血症时,H+过多,使血管对缺氧收缩敏感性增强。
发病机制
一、肺动脉高压形成
慢性肺源性心脏病
(三)肺血管床面积减少:
反复炎症使肺细小动脉狭窄、纤维化
肺气肿压迫肺泡毛细血管
肺泡壁破裂后毛细血管网受损
肺血管收缩和肺血管的重构
发病机制
一、肺动脉高压形成