文档介绍：低钾血症时
一.      正常钾代谢(一).    钾的体内分布1. mmol/L。
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2. 分布
2％： ECF
98％： ICF
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3. 摄入：天然食物
麻木
e.  甲状腺毒症:甲状腺激素↑→ 激活骨骼肌细胞膜上Na+- K+-ATPase→细胞摄K+↑
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(2)摄入↓：如昏迷、禁食、节食等
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(3)  丧失↑〔最主要原因〕a.     经肾过度丧失利尿剂肾小管性酸中毒盐皮质激素过多：ALD增多症镁缺失
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b.     肾外途径过度失K+ 经胃肠道失K+：剧烈呕吐、腹泻等〔最常见原因〕经皮肤失K+：大量出汗
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2.      对机体的影响(1)  与膜电位异常相关的障碍①对膜电位的影响Em≈E K+= lg [K+]e /[K+]i[K+]e变动，Em 也随之改变
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对肌细胞膜离子通透性的影响： [K+]e↓→心肌细胞膜对K+通透性↓ [K+]e↓→心肌细胞膜对Ca2+通透性↑ [K+]e↑→膜电位上移〔负值减小〕→ 快钠通道开放概率渐降低甚至关闭
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Em= lg [K+]e /[K+]i
=- lg [K+]i /[K+]e
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〔1〕工作细胞动作电位：0期除极： Na+快速内流复极1期： K+外流 2期： K+外流,Ca2内流〔平台期〕 3期： K+外流 4期： K+外流逐渐减少
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〔2〕自律细胞动作电位：快反响自律细胞 4期：Na+内流、K+外流逐渐减少
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②对心肌的影响A.  对心肌生理特性的影响：
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a.  心肌兴奋性：
ECF [K+]↓
→细胞内K+外流↓
→Em负值↓
→Em－Et间隔 ↓
→阈刺激↓,兴奋性？
↑
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b.  心肌传导性：
Em负值↓
→Em－Et间隔 ↓
→ Na+内流速度↓
→ 0期除极速度↓，幅度↓
→心肌传导性？
↓
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c.  心肌自律性：
4期K+外流↓，Na+内流相对↑
→快反响自律细胞4期自动除极化加速
→ 自律性？
↑
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d. 心肌收缩性：
复极2期K+外流↓，Ca2＋内流相对↑
→兴奋－收缩偶联↑
→心肌收缩性？
↑
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B.  对ECG的影响：T波低平;U波增高;ST段下降;QRS波增宽心率增快和异位心律C.  心功能损害的详细表现：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加
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③对神经肌肉的影响a.  对骨骼肌的影响：肌肉松弛无力或缓和性麻木轻症：肌无力(下肢肌肉最常见)重症：肌麻木〔呼吸肌麻木为低钾血症患者死亡的最主要原因 )
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机制：超极化阻滞〔hyperpolarized blocking〕Em≈ [K+]e/[K+]i =- lg [K+]i /[K+]e
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低钾血症时，由于[K+]e↓↓
把因Em－Et间隔 ↑而导致的肌细胞兴奋性↓，称之为超极化阻滞。
→ [K+]e /[K+]i↓，细胞内液K+外流↑→ Em负值↑，Em－Et间隔 ↑→阈刺激↑→兴奋性↓，严重时甚至不能兴奋
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b. 对胃肠道平滑肌的影响：肌肉松弛无力或缓和性麻木胃肠道运动功能减弱→麻木性肠梗阻
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(2)  与细胞代谢障碍有关的损害①横纹肌溶解：a.     严重低钾血症，肌肉运动时不能从细胞释放出足够的K+→舒血管反响丧失→缺血缺氧→肌痉挛、缺血坏死。
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b.   肌肉的糖原合成↓,能源储藏缺乏c.    Na+- K+-ATPase活性↓，使细胞内Na+↑，与Na+伴随的物质转运活动也受到损害。
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②肾损害：肾浓缩功能障碍→多尿、低比重尿
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③对酸碱平