文档介绍：尿毒症并发症的急救与护理
尿毒症***的毒性作用
肾脏的内分泌功能障碍
尿毒症的发病机制
肾脏排泄或代谢功能下降,导致水，电解质，酸碱平衡失调
1
2
3
肾素分泌增多，引起肾性高血压
促红细胞生成素分用：增强心肌收缩力，兴奋迷走神经
不良反应：胃肠道反应，心律失常，神经系统反应
解痉：氨茶碱
作用：缓解支气管痉挛，正性肌力，扩血管，利尿
用法：缓慢静注给药
不良反应：头痛，恶心，心动过速
尿毒症急性心衰的抢救
诱发因素治疗
病情监测
心理护理
心肺复苏
监测血压呼吸，血氧饱和度，心率，心电图的变化
检查电解质，血气分析， 记出入量
观察意识，精神状态，皮肤颜色和温度
观察药物不良反应
恐惧和焦虑会导致交感神经兴奋，使呼吸困难加重，
护士应与病人保持情感接触，给病人信任及安全感
抗感染，抗心律失常，治疗酸碱平衡紊乱等
心肌梗死的抢救
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基本病因是冠状动脉粥样硬化：
不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，管腔闭塞
少数情况下是粥样斑块内出血或血管持续痉挛，使管腔闭塞
什么是心肌梗死？
心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。
定义
发病机制
尿毒症并发心梗的原因
高血压，高脂血症，糖耐量降低
易发生冠状动脉粥样硬化
诱因的作用
晨起6-12点，交感神经活动增加，心肌收缩力增强，冠状动脉内压力增高
重体力活动，情绪激动，用力大便时
饱餐，进食多脂肪餐后，血脂升高，血液粘稠度增高
休克，脱水，透析后，心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减
胸部不适，活动时心悸，气急，心绞痛等
先兆
局部症状
疼痛，是最早出现的症状，持续胸骨后压榨性疼痛。多发生于清晨，休息或含服***甘油不能缓解，伴有上腹痛，恶心，呕吐。病人常烦躁不安，恐惧，有濒死感
全身症状
发热，心动过速，白细胞升高，血沉增快
症状
心律失常，休克，心力衰竭
并发症
尿毒症并发心梗的临床表现
尿毒症并发心梗的抢救
绝对卧床
吸氧
止痛
监测
绝对卧床3-4天，避免诱发因素，保持环境安静，减少探视
吸氧。最初3天持续鼻导管吸氧或面罩吸氧
吗啡或哌替啶，疼痛较轻者给予***碱
试用***酯类药物（***甘油，***异山梨酯）
β 受体拮抗剂（阿替洛尔，美托洛尔，比索洛尔）
观察心率，心律，血压，心功能的变化，及时采取治疗措施
对于溶栓患者，使用肝素抗凝作为溶栓的辅助治疗
抗凝治疗
再灌注心肌治疗
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
抗血小板治疗
阿司匹林
并发症的治疗
溶栓治疗（适用于症状发作后12h内就诊的ST段抬高心肌梗死）
抗心律失常，心力衰竭和休克
紧急主动脉-冠状动脉旁路搭桥术——手术治疗
尿毒症并发心梗的抢救和护理
非手术治疗
（做好介入及手术前准备）
第一代纤溶药物
尿激酶，链激酶，不具有纤维蛋白选择性，可致全身纤溶状态
第二代纤溶药物
组织性型溶酶原激活剂（t-PA），具有纤维蛋白选择性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓（如爱通立）
第三代纤溶药物
重组组织性型溶酶原激活剂（rt-PA），半衰期长，血浆清除慢
纤维蛋白溶酶原激活剂
心梗的溶栓治疗
溶栓药物
第二代纤溶药物
第一代纤溶药物
R
高钾血症的抢救
3
尿毒症高血钾的原因
1
肾脏排钾减少
2
从食物中摄取的钾未控制
3
输入库存血
4
代谢性酸中毒
（细胞内钾移至细胞外）
尿毒症高血钾的抢救
对抗钾的心脏抑制作用
10%葡萄糖酸钙缓慢静脉注射（防止外渗），作用持续时间短（＜1h）
5%碳酸氢钠液静脉点滴，促使钾向细胞内移动
给予10%-50%葡萄糖液加普通胰岛素，促使钾向细胞内移动
促进排钾
经肾排钾：有尿者可使用排钾利尿剂
经肠排钾：钠型阳离子交换树脂口服或保留灌肠
透析疗法：血液透析最佳，也可使用腹膜透析
病情观察
监测意识，面色，生命体征，电解质情况，一旦发
生心脏停搏 ，立即心肺复苏
低钾血症的抢救
4
尿毒症低血钾的原因
1
患者食欲差
频繁恶心/呕吐
饮食摄入钾未调整
长期使用排钾利尿剂
2
腹透患者
腹透液液中不含钾离子，
故清除钾离子的作用较强
心肌应激性增强，心动过速，室性期前收缩
胃肠道平滑肌同样出现肌无力，表现为恶心，呕吐，厌食，腹胀，便秘，肠蠕动减弱或消失
尿毒症低血钾的临床表现
为最早的临床表现
一般先表现为四肢软弱无力，后延极躯干和呼吸机
肌无力
消化道功能障碍
心脏功能异常
代谢性碱中毒
头晕