文档介绍：慢性前列腺炎
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NIH前列腺炎分类和定义
Ⅰ 急性前列腺炎
Ⅱ 慢性细菌性前列腺炎
Ⅲ 慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆痛综合征
Ⅲa 炎症性慢性盆痛综合征
Ⅲb 非炎症性慢性盆痛综合征
Ⅳ 无症状性前列腺炎
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慢性前列腺炎
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NIH前列腺炎分类和定义
Ⅰ 急性前列腺炎
Ⅱ 慢性细菌性前列腺炎
Ⅲ 慢性非细菌性前列腺炎/慢性盆痛综合征
Ⅲa 炎症性慢性盆痛综合征
Ⅲb 非炎症性慢性盆痛综合征
Ⅳ 无症状性前列腺炎
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Ⅲ型CP临床表现***、尿道、会阴疼痛，Ⅲb的EPS中WBC正常，UA及Cr增高，pH低 。
TNF-α、IL-Iβ及IL-8、IL-10的表达及症状及疗效相关，PGE2在有症状比无症状者高4-6倍，Ⅲa、Ⅲb患者的EPS内PGE含量大致相同。
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慢性盆腔疼痛的发生机制
CP患者检出细菌仅占5～7％，非感染性因素包括尿液返流、盆肌痉挛、免疫应急、心理因素、植物N功能紊乱等。
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尿液返流是慢性细菌性和非细菌性前列腺炎病因最重要发病机制之一。
前列腺外周带导管较其他部位更易发生导管内返流（Blacklock 1974,1991)。
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外周带 移行带 中央带
尿液向外周带腺管返流
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注射含碳粒的液体入非细菌性前列腺炎患者膀胱内，可在EPS巨噬细胞内，腺泡和腺管中找到碳粒。
（Kizly 1982)
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EPS中巨噬细胞内含碳粒
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前列腺管内巨噬细胞含碳粒
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用99锝iv后排尿，慢性前列腺炎患者可见前列腺显影，正常人则否（邓春华1998）
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正常人及前列腺炎患者核素尿路
前列腺返流显像（qqmTc-DTPA注射后
15分钟或有尿意时作返流显像
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在患者的EPS内查出高浓度的UA和Cr
（Persson 1996，魏辉1999）。
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前列腺结石来自尿液返流
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膀胱尿道造影显示前列腺内尿返流
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CP/CPPS患者精浆内神经生长因子增高，可能是由于神经损伤或疼痛导致神经再调节所致（Pontari，2002）
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炎性反应致组织水肿，前列腺内压增高和IL-10增高、组织缺氧，氧自由基释放致组织慢性损伤和感觉神经过度敏感, 是导致慢性疼痛的病理基础。
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CPPS患者脊髓前角中伤害感受器的数量和敏感性增加，即使炎症消失其数量仍然可维持达6个月左右（Ishigooka 2000）。
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CP/CPPS施行前列腺和盆腔静脉造影，发现盆腔内静脉充血（Intrapelvic Venous Congestion,IVC) ，并称之为盆腔内静脉充血综合征（IVCS）日本Terasaki等（1995）
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痛
慢性功能失常
神经损伤
组织损伤
炎症
紧张性↑
中枢神经毒性刺激
中枢
敏感↑
神经原兴奋性↑
接受野扩大
放射痛
局限性盆痛
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盆底肌肉痉挛，可能为前列腺痛的因素。
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慢性前列腺炎发病机制
心理
肌张力
免疫
梗阻
压力
尿返流入腺管
细菌
尿酸、肌酐
感染 炎 结石
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CPPS治疗的目的
减轻症状；
提高生活质量；
症状改善和生活质量提高比治愈更重要。
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α-受体阻滞剂治疗前列腺炎
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尿液返流入前列腺致化学性炎症，是CP/CPPS重要病因之一，尿流率、尿动力学检查、前列腺液pH、尿酸及肌酐定量检查有助诊断。
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α受体阻滞剂(如可多华)及LUTS
沈柏华（2004）慢性前列腺炎患者治疗组及对照组的最大尿道压及闭合压均明显高于正常值，提示尿道高压为返流原因。
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使用后及对照组相比，平均LUTS指数显著降低，平均和最大尿流率显著增高，最大尿道压及闭合压显著降低。
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α受体阻滞剂作用机理
α受体阻滞剂(如可多华)防止前列腺尿液返流，减轻前列腺炎症和防止复发。
α受体阻滞剂（如可多华）并作用于盆底交感神经突触解除肌肉痉挛，缓解疼痛。
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前列腺交感
神经支配
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荧光染色示去甲肾上腺素神经在前列腺平滑肌内
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使用α-阻滞剂（如可多华）疗效好，宜延长用药期间，有认为需持续使用6个月。
无效者作VCUG，若有BOO宜作膀胱颈电切，症状会明显好转。
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α受体阻滞剂doxazosin（Cardura Pfizer)对慢性非细菌性前列腺炎的疗效评价
Yalcin, International Urology and Nephrology 34:351-356, 2002
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试验方法
分组：
可多华组：30例，起始1mg，