文档介绍：新生儿感染性休克
新生儿感染性休克
新生儿出生时可受到围分娩期多种因素的影响，外周血白细胞计数变异程度大，且胎龄、出生后日龄也可影响各种生理指标，上述专家共识仍然不能准确定义新生儿脓毒症。另外，早产儿发生感染时很少出现体温＞感染性休克失代偿期，病死率明显升高[9]。
表2新生儿心血管功能障碍（表2为根据国际脓毒症专家共识及早产儿特点提出的对足月儿及早产儿心血管功能障碍的定义）
诊断及指标评价
美国危重医学会（ACCM）在2007年更新的指南对关于足月儿感染性休克的诊断指南中强调，感染性休克早期识别，应在发生低血压前通过临床表现早期识别，包括体温高或低体温、意识状况改变、外周血管阻力变化引起CRT＞2 s等。新生儿发生感染性疾病，在有下列情况时应注意发生感染性休克的发生：心率增快，、呼吸窘迫，、喂养困难、肌张力差、皮肤颜色差，。呼吸增快，为组织灌注不良的表现，尤其母亲存在绒毛膜羊膜炎或胎膜早破时间长，应考虑新生儿发生早发型感染时。
鉴别诊断
此外，在发生早发型新生儿感染时，应当与导管依赖的复杂先天性心脏病导致的心源性休克和某些遗传代谢病鉴别。新生儿感染性休克通常伴肺血管阻力升高，肺动脉压力升高，右室功能衰竭，心房和导管水平血流发生右向左分流，导致青紫。
诊断及指标评价
对发生感染性休克的新生儿应进行全面评估，以指导临床诊治，评价指标包括临床、血流动力学和组织氧合状态。
临床指标主要是心血管功能不全及组织器官灌注不良的表现，如心率增快、脉搏细数、CRT延长，意识改变、呼吸改变、尿量减少、四肢冷、皮肤花纹等。血流动力学指标包括心率、中心静脉压（CV）、
平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）、上腔静脉血流（SVC）及体循环阻力（SVR）等。由于血压不能反映CO，因此需要使用超声心动图评价血流动力学，以维持正常CO 和SVC作为治疗目标。
早产儿脑血流变化与神经损伤及发育有重要关系，但血压与体循环血流的关系尚未完全明确。研究显示，在VLBW早产儿，MAP <30 mm Hg 与神经不良预后极存活有关，在ELBW早产儿被认为是MAP低限[11]。SVC可反映脑血流，研究显示SVC>40 mL/kg/min 与良好的神经发育结局相关[12]。
诊断及指标评价
近年来随着功能超声心动图的应用，研究显示早产儿脓毒症时血流动力学特点更加复杂多变。在早产儿的研究显示：发生脓毒症时，呈现相对较高的左室心输出量（LVO）和右室心输出量（RVO），低血管阻力状态，且在疾病变化中，如果LVO和RVO下降大于50%与死亡有关[13]，提示在严重感染患儿应用心功能评价可能有助于预测预后。另外早产儿发生脓毒症时血流动力学变化个体差异较大，进行个体化动态监测评估有助于指导临床治疗，尤其在感染性休克，低血压对液体复苏和多巴***治疗效果不明显时。另一项在早产儿感染性休克进行功能超声研究的结果显示：早产儿发生感染性休克时，血管调节功能障碍是最重要的病理生理机制，左室输出量增加[14]
诊断及指标评价
乳酸和中心静脉氧饱和度（ScvO2）可反映氧输送与氧消耗，在感染性休克早期由于末梢循环障碍，血流缓慢，较正常情况下组织细胞从血红蛋白可摄取更多氧，导致ScvO2降低（＜70％）；但是在感染性休克进展到发生组织氧利用障碍时，ScvO2可正常甚至升高。此外在新生儿存在动脉导管未闭出现左向右分流时不准确。ScvO2 值应与其他血流动力学指标联合用于评估。
治疗
新生儿感染性休克的治疗存在需要特殊考虑的方面，
首先，在动脉导管未闭的早产儿中，采用积极的液体支持治疗低血压可能导致液体超负荷，出现肺水肿或心衰。
其次，在有严重持续性肺动脉高压的足月儿中，采用积极的容量支持和血管活性药物治疗可提高体循环压力，有助于维持正常血压以减少右向左分流。
另外，新生儿脓毒症和坏死性小肠结肠炎引起全身炎症反应综合征，并导致细胞因子的释放和血管舒张以及毛细血管渗出相关的内皮功能的改变，导致低外周血管阻力和第三间隙液体增加，有效循环血容量不足。
同时，新生儿严重感染时可能很快进展为冷休克或开始就表现为冷休克，这种情况主要发生在严重感染时，此时循环系统血管收缩，将血液重新分配至心脏等重要器官，以应对即将出现的循环衰竭。
此外，由于发育极不成熟的特点，早产儿感染性休克时需要评价是否存在暂时性甲状腺、甲状旁腺及肾上腺皮质功能不足。
治疗
有关足月儿感染性休克治疗ACCM已有指南，并在2009年更新发表[15]。仍然强调：（1）第一小时液体复苏和使用血管活性药物，目标为达到阈值心率，正常血压，CRT小于2s；
（2）血流动力学支持，目标为维持SCVO2大于70%，心脏指数（CI）/()；可以经外周静脉使用血管活性药物。
早产儿因各器官功能尚未