文档介绍：骨性关节炎( osteoarthritis，OA)——概念
是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节病。
又称退行性骨关节病, 是最常见的关节疾病, 尤其危害老年人健康, 并给社会带来沉重负担。
第一页用特征，将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子。二者之间的平衡维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平衡，是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏的基本原因。
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目前研究所知与骨关节炎相关的CK
白介素( IL)、
肿瘤坏死因子( TNF)、
转化生长因子( TGF)、
脂联素、
热休克蛋白70(HSP70)等。
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软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞，软骨细胞在软骨形成、代谢及修复中起着重要的作用。关节软骨细胞增殖和凋亡正常情况下处于动态平衡状态，使关节软骨在总体上保障其细胞数量及形态和功能的稳定。软骨细胞凋亡过盛可能是软骨退变发展成膝关节骨性关节炎的重要原因之一。
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3、基质金属蛋白酶降解学说
基质金属蛋白酶( matrix meta llopro te inase MMPs)是一类广泛存在于结缔组织中的结构相似、酶活性依赖于Zn2+ 的蛋白酶超家族，已发现有20种, 组成MMPs家族。
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MMPs家族
MMPs按其被发现的顺序可分为MMP1~ MMP20，按其作用底物的不同又可分为5 类：
胶原酶( MMP􀀁1, 8, 13 )、
明胶酶( MMP􀀁2,9)、
基质溶解素( MMP􀀁3, 10, l1)、
膜型(MMP􀀁14 ~17)、
其他MMPS ( MMP􀀁4 ~ 7, 12, 19, 20)。
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MMPs的主要生物活性
是降解细胞外基质( ECM ) 中的各种基质蛋白, 此外激活的MMPs还可切除MMPs酶原的前肽使其激活而产生瀑布式放大效应。
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4、自由基学说
自由基是含有1个或多个未配对的电子，具有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多疾病发生的基础。
自由基可作用于软骨细胞胶原合成的转录、翻译、羟化等多个环节，对DNA 及合成胶原所需酶造成损伤；并且自由基诱导的脂质过氧化作用可损害胶原合成的场所内质网。骨关节炎病人线粒体内主要抗氧化蛋白线粒体锰超氧化物歧化酶( SOD2)表达下降，软骨细胞内活性氧增加，线粒体肿瘤坏死因子受体相关蛋白1( TRAP1 ) 表达增加，氧化还原失衡促进软骨降解。
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Mullaji等通过在成年牛的关节软骨中氧化的压力诱导骨关节炎标志物ⅡA 和3B3(-)表达增强的试验证明，一次暴露于高水平的氧化强化剂(H2O2 )导致了基因的表达和抗体的抗原决定基，与实验性骨性关节炎中观察到的早期退行性改变一致。
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5、免疫因素
在OA 的研究中曾被认为是单纯机械性因素所致的病人中，在机械因素去除后，OA 的进展并未停止。于是有些学者推测OA 的发生可能与免疫因素有关。实验证明，OA患者关节液中IgA、IgM和IgC的含量下降且有补体C3 沉着，因而降低了对炎症的反应能力，且关节易感染，形成难以治愈的滑膜炎。但也有相反的结论报道，Yang 等经检测OA患者血液中IgG 的含量增加，证实免疫反应增强与骨关节炎的进展相关。R aimund 等认为关节滑膜浸润聚集的T 淋巴细胞可以激活CD69、CD25、CD38、CD43、CD45 和组织相容性白细胞抗原( HLA ) class II，进而产生抗原抗体反应，促进软骨细胞的破坏。
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诸多因素影响
软骨细胞、细胞外基质, 尤其是I型胶原、蛋白聚糖质和量的改变是导致OA 软骨丧失其正常生物力学特性的直接原因。其中关节软骨的降解和破坏可能与各种关节软骨酶的代谢有密切关系。
总之，骨性关节炎是一种复杂的关节疾患，其发生可能是一种因素或多种因素联合作用的结果，也就是说OA 的发生发展过程有多种因素的参与和介导，发病机质至今仍无法明确，但OA 的研究也在逐步深入，未来对OA 的认识一定会取得深远的突破。
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中药对骨性关节炎的治疗进展
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中药的作用机理
引起膝OA 从软骨退化开始，继而发生其骨质和滑膜的改变。随着现代医学的发展，对其病机和中药的作用机制的研究也取得了进展。中医认为本病主要为筋骨失养，是肝肾虚弱所致。这与血瘀