文档介绍：腹腔高压综合征(ACS)的治疗
解放军总医院急学急救医学部宋青
2011-08-28 北京
Why do I need to know this?
What’s IAP? IHP?
IAP 腹腔内压( Intra-Abdominal Pressure )
正常0-7mmHg(0-)
IAH 腹腔内高压( Intra-Abdominal
Hypertention)
持续或反复测量IAP>12mmHg
(> 2O)),组织灌注不足,导致早期
的器官功能不全
What’s ACS(腹腔间隙综合征)?
•室隔综合征:是指在腹腔间室综合征
一个有限的解剖空间内(partment
压力增高后影响其组织 syndrome) ACS
器官的血液循环,进急性腹腔压力升高,持
而对其功能及活性造成续或反复IAP≥20mmHg(
威胁≥),伴器官
系统功能障碍
What’s APP(腹腔灌注压)?
腹腔灌注压定义:APP=MAP-IAP
正常>60mm Hg
腹内压升高的同时,腹腔内血流量的需求也在增加
当发生IAH时,腹腔灌注压持续<60mm Hg,生存
率明显降低
将腹腔灌注压的监测作为液体复苏终点优于仅仅监
测腹内压变化
cheatham ML,White VW sagraues SG Jahnssn EF(2000) Abdominal perfusion pressure a superior parameter in the
assessment of intra-abdominal hypertension J Trauma -526
腹腔高压的病理生理改变
心:CVP和PCWP 肺:膈肌上移,胸内压增高
增加,CO降低引起气压伤、高碳酸血症和
低氧血症
腔静脉受压,(IAP≧8-
肾:肾灌注压降低, 腹压增高 12mmHg)导致回心血量下降
少尿导致AKI和ARF (preload)
肠:减少肠道血流,
脑: 导致缺血、坏死和
直接使颅内压升高多脏衰
腹腔高压的病理生理改变
腹腔压力 9cmH2O
--细胞因子释放&毛细血管渗漏
--第三间隙液体增加
--静脉回流和前负荷减少
Ridings surg forum, 1994
腹腔高压的病理生理改变
Pathogenesis of ACS
腹腔压力15-20cmH2O
--腹壁灌注减少 42%
Biedel am surg,1992
--小肠和腹腔内脏器血流明显减少
--组织局部酸中毒和氧自由基损伤
Schwat r e Anesthes io logy 2004
--肠道细菌易位
Eleftheriadis World JJg Surg 1996
腹腔高压的病理生理改变
Pathogenesis of ACS
腹腔压力28-40cmH2O
血流动力学紊乱;酸中毒、高碳酸血症,
低氧血症进一步加重;无尿
腹腔动脉血供仅剩58%,肠系膜上动脉
39%,肾动脉30%
腹膜血供减少80%
血流动力学和氧合、通气功能难以维持
腹腔高压的病理生理改变
Pathogenesis of ACS
肾:IAP>15mmHg尿量减少,>30mmHg无尿。肾血管
床及实质受压造成肾衰,输尿管受压并非肾衰原因
肺:膈肌抬高,胸腔内压增加,容积及顺应性减低,
引起肺不张,通气血流比例失调,导致呼吸性酸中
毒
IAP>15mmHg,20%出现低氧血症
IAP>30mmHg,100%出现低氧血症
AhihPtlChdAashish Patel, Chandana GLllSGG. Lall, S. Gregory Jenn ings. par tmen tSdt Syndrome.
AJR 2007; 189:1037C104