文档介绍：出血性脑梗死的发病机制及治疗方法
宁方波 [中图分类号] [文献标识码]C [文章编号]1672-4208(2009)18-0011-02
出血性脑梗死(hemorrhage infarction出血性脑梗死的发病机制及治疗方法
宁方波 [中图分类号] [文献标识码]C [文章编号]1672-4208(2009)18-0011-02
出血性脑梗死(hemorrhage infarction,HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhage transformation,HT),是指在脑梗死后由于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内继发性出血。临床上HI并非少见,且病死率较高。随着CT和磁共振成像(MRI)的广泛应用,HI已由尸检诊断逐步变成临床诊断,对其认识也日益加深。
1 HI发病机制
、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端,在血压的作用下破裂出血而形成HI。
,良好的侧支循环是发生HI的必要条件。脑梗死,特别是大面积脑梗死后,周围组织水肿,一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害:另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血,病程第2周后脑水肿消退,在闭塞血管再通及侧支血管作用下,坏死的毛细血管破裂出血,同时因新生血管管壁发育不全,受血流冲击后也可发生出血或渗出,引起梗死周围点状和片状出血。
、部位梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度大面积脑梗死是HI最危险的因素之一。有研究报道,%-%,是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重,占位效应越明显,越容易发生HI,且一旦发生。HI出血量越大。
,可使梗死灶增大,脑水肿加重。使梗死后出血增多。
,引起颞叶下部出血性脑梗死;静脉窦血栓引起散在的血管渗血:凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死:血压变化也是造成HI的危险因素之一。
,特别是心源性脑栓塞的证据:原有病情突然加重:脑脊液中出现红细胞;脑CT或MRI提示有出血;脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通;经手术或尸检证实。
,或在原缺血的低密度区现散在点状条索状或斑片状混杂的稍高密度影,其CT值较原发性脑出血低。MRI表现检查距出血时间不同,影像学上有不同表现,急性期表现为T1加权像呈高信号,T2加权像呈低信号;亚急性期T1和T2均为高信号;慢性期T1和T2加权像均呈低信号。而MRI整个区域表现为长T1长T2信号中夹杂短T1长T2信号或表现高低混杂信号。
2 治疗
、抗凝药、扩血管药和扩容药。以脱水、中性治疗为宜,以免出血加重和血肿扩大导致临床症状恶化。HI的发生主要和心脏疾病引起的脑梗死有关。和梗死面积大小有关,和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张