文档介绍：口,在——年解密后适用本授权书。不保密田。学位论文原创性声明学位论文版权使用授权书日期:#農月脚日日期日期.、夕年挛本人郑重声明:所呈交的论文是我个人在导师指导下独立进行研究工作取得的研究成果。除了文中特别加以标注引用的内容和致谢的地方外,论文中不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,与我一同工作的同志影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编以供查阅和借阅。同意学校向国家有关部门或机构送交论文,并编入有关数据库。年挛对本研究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示了谢意。学位论文作者签名:本学位论文作者完全了解天津医科大学有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,并采用保密本论文属于朐谙喽杂Φ姆娇蚰诖颉啊獭导师签名:
中文摘要持续性心肌后负荷增加可导致病理性心肌肥厚及心力衰竭。氧化活性氧簇speciesROS)氨酸的自身磷酸化激活肥厚因子一钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶氨酸心一肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体剑籛检测左室心肌与组相比,心肌细胞横截面积明显增大比显著降低了腹主动脉缩窄引起的心重指数组縊./籒组背景及目的:(reactive(methionine残基及增强苏(CalciumCalmodulindependent琑与N,对腹主动脉缩窄诱导的心肌肥厚大鼠进行实验性治疗,观察其对大鼠心肌肥厚的组织学、心肌氧化应激水平、表达及细胞凋亡的影响,探讨抗氧化剂阴0腚装彼对大鼠慢性压力负荷型心肌肥厚的影响及其相关机制。方法:健康雄性大鼠,体重~,只,正常条件饲养小时后,随机分成椋赫6哉兆质踝,图亮孔甃琋高剂量组.,正常对照组,每组弧、甃、瓾组行腹主动脉缩窄术,于术后旌蠓直鹈刻霳灌胃·、300mg(kgd)300mg(kgd)CTRLModel述处理连续堋周末用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,以超声心动图检测心肌肥厚情况;麻醉下处死动物,以心质量指数和染色检测心趸、有活性的—/约癱(TUNEL)(Cell结果:亩觳庀允荆琈组大鼠出现明显心肌肥厚。心重指数(HWBW)CTRL(3134-013)LL(2474-011)HEModelm2P<O05]NAC天津医科大学硕士学位论文,indexCAI).Proteinapoptotic
./甿,)(7)5(8)NAC./隡组比较均和心肌细胞横截面积的增加80881610368m2NACH729796+21392ModelP<0051(2)ModelROSCTRLmg(kgd),(P<005)(4)Model活性的表达./。组大鼠心肌组织中的表达较组明(745VSCTRLP<005)NAC/(2421203VS694068P<005)NAC(NACL组与组、甃组与瓾组大鼠各项指标无显著差异。结论:氧化应激、信号系统共同参与了压力负荷型心肌肥厚过程,且二者ROSCaMK上游信号激活,导致心肌肥厚同通过抗氧化作用,降低氧化应激水平、抑制表达上调并减缓心肌细胞凋亡的发生从而达到逆转心肌肥厚、延缓肥厚心肌的失代偿。<005u
performed.·,underwentratstllhypertrophyObjectiveimportantCanII(CaMKandNacetylcysteine(NAC)waschangesCaMKIIMethodsn=6)control琺group(Model)lowOWACH)(kgd)300m(kgd)and’瓻.//index(CAO(1)Echocardiographysignificant/...痝琣天津医科大学硕士学位论文failureReactivetheunclearIn—groupsurgeryRatsModelfor,foundgroupCTRLModelSustainedincreasedpressure-overloadcardiacrolesprocesscrucial甊CalciumCalmodulin-dependentProteinoxidatingresidueautophosphorylation瓾relationshipsROSfunctionscarrieddevelopmentstudy,thiolantioxidantappliedcarryouttreatmentorderob