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紧张振动有关。

听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。

听诊部位：心尖部及其内侧较明显。

第一和第二心音判别：

① S1 音调较 S2 低，时限较长，在心尖区最响；S2 时限较短，在心底部较响；

② S1 至 S2 的距离较 S2 至下一心搏 S1 的距离短；

③ 心尖和颈动脉的向外搏动与 S1 同步；

④ S1 和 S2 鉴别：寸移法确定。（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的 S1 与 S2
易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。）

4．心音的改变及其临床意义

（1）心音强度改变：

1）第一心音强度的改变：

① S1 增强：

二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心
室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1 亢进。

心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等

“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1 增强。② S1 减弱：

二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的
血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1 减弱。

P-R 间期延长

主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高

心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱

③ S1 强弱不等：

心房颤动：两次心搏相近时 S1 增强，相距远时则 S1 减弱

完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时 S1 增强。

2）第二心音强度的改变： S2 增强：

A2 增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大， A2
增强。A2 向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。

P2 增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2 亢进，向主动脉瓣区和胸
骨左缘第 3 肋间传导，但不向心尖传导。如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。

S2 减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的 A2 或 P2 减
弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭和关闭不全。窄

（2）心音性质改变：

“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、
马极相似。

“钟摆律”或“胎心律”：

（3）心音分裂

1)S1 分裂：当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距以上时，可出现 S1 分裂。
常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚
闻及 S1 分裂。电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天
性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭或心房窄粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致 S1 分
裂。2）S2 分裂：临床较常见，可有下列情况：

① 生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、
右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2 分裂，青少年常见。

② 通常分裂：

右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二
尖瓣狭窄等）

左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全