文档介绍：危重哮喘急性发作PPT课件
不可低估哮喘发作的严重性
严重的哮喘发作可能威胁生命，此类患者的治疗需密切监护。
需要密切注意有哮喘死亡高危因素的患者，在其哮喘恶化的早期就给予紧急处理。
重症哮喘发作约占住院哮喘病人的1病的病人激素量不可过大
下列情况之一者，所需激素量较大：
（1）以前较长时间应用激素或正在应用激素者
（2）同时接受利福平、苯巴比妥或苯妥英钠等药物治疗者
甲强龙治疗重度哮喘发作的优点
达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度
起效迅速，1小时即可发挥疗效。肺组织浓度高。
盐皮质激素作用弱
HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能无显著影响
快速缓解支气管痉挛，提高通气能力
显著减少哮喘的复发率、住院率、节省治疗费用
重度哮喘发作易于并发感染的原因：
气道炎症、支气管痉挛和粘液痰栓使痰液引流不畅
糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力
氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用
抗菌药物的使用原则：
静脉给药
先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案
注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用
重症哮喘发作的治疗
（二）非常规治疗方法
使用方法：
盐酸肾上腺素1mg加入500-1000ml葡萄糖液内静脉滴注，每日1-2次（更常采用皮下注射）
异丙肾上腺素1-2mg加入500ml液体静滴或吸入
注意事项：
滴速15-30滴/分，密切观察心率、心律与血压
严重缺氧、心律失常及器质性心脏病、甲亢患者忌用
以上两药不宜同时应用
忌与碱性药物配伍
适应证：年龄<50岁，无心血管疾病的患者
作用机理：
与钙离子竞争，使细胞内钙离子浓度下降，导致气道平滑肌松弛
减少乙酰胆碱对终板去极化作用，减低肌纤维的兴奋性而使气道平滑肌松弛
抑制肥大细胞内组***释放
镇静作用
使用方法：
25%MgSO4 5ml加入40ml葡萄糖液中缓慢静脉注射
25%MgSO4 10ml加入葡萄糖液250-500ml内静脉滴注，每分钟30-40滴
注意事项：
静注速度过快，可引起心跳缓慢、颜面潮红、血压降低
可能加重病人的嗜睡
***醚吸入
为新型吸入麻醉剂
本品对心血管系统影响小，对肝、肾无损害，不宜燃烧
使用方法：%-2%浓度与氧气一起吸入
作用机制：
松弛呼吸肌和支气管平滑肌，降低胸肺弹性阻力及气道阻力
抑制自主呼吸、克服间歇正压通气时吸气峰压过高及人机呼吸拮抗的矛盾
降低迷走神经张力，而使气管插管和吸痰等操作更安全
-氧混合气体
作用机理：
氦气具低密度的特性能使哮喘时气道狭窄和分泌物潴留引起的涡流减轻，使气道阻力下降、呼吸做功减少，耗氧和二氧化碳生成减少
氦气能增加二氧化碳的弥散和排出
氦气能改善肺泡通气，有利于气体交换
使用方法：
通过呼吸面罩吸入氦-氧混合气体，流速为12L/min，根据低氧血症的严重程度，使混合气体内氧浓度调节在25%-40之间。
重症哮喘发作的治疗
（三）并发症的治疗
诊断：
重度哮喘发作病人虽经积极治疗但临床症状物改善，出现胸骨后疼痛，呼吸困难紫绀加重，甚至出现休克征象者
头颈部出现皮下气肿
坐位或左侧卧位胸骨左缘第3-6肋间出现Hamman氏征者
治疗：
自发性气胸
纵膈气肿
迅速解除支气管痉挛，减轻细支气管的“活瓣样”效应
痰栓形成机制
气道慢性炎症:哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多；
哮喘反复发作，纤毛-粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出
哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠
气道阻塞易继发细菌感染
诊断：
重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。
治疗：
纠正脱水，稀释痰液
拍打背部
尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量
静脉应用有效的抗菌药物控制气道感染
已建立人工气道的病人应作好气道的湿化
支气管肺泡灌洗术
常见原因：
治疗不及时
糖皮质激素用量不足
气道感染未控制
脱水和粘液栓阻塞气道
呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2滁留、镇静剂、硫酸镁和抗过敏药等）
并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张或呼吸肌疲劳等
潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡内压，加重肺内通气/血流比例失调
当人-机呼吸拮抗时，可用安