第19章 抗帕金森病药(护理专科) PPT课件.ppt

文档介绍：第19章抗帕金森病
学习内容和要求
1. 掌握左旋多巴的药理作用、临床应用及不良反应,卡比多巴及苄丝肼增强左旋多巴作用的作用机制。
2. 熟悉金刚烷胺、溴隐亭及中枢抗胆碱药苯海索等抗帕金森病的临床应用。
3. 了解帕金森病的病因、症状及治疗。
一帕金森病 (Parkinson disease,PD)
1 概念:
又称震颤麻痹,是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性进行性中枢神经系统神经退行性疾病,由英国人James Parkinson首次描述。
: 根据病因分为 ▽原发性:即帕金森病,遗传缺陷; ▽继发性:动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中毒(如Mn++,CO,氧化应激等)等引起,均出现类似原发性帕金森病的症状,故又总称为帕金森综合征(Parkinson syndrome)。
3. 临床症状
典型症状: 静止性震颤(tremor) 肌肉强直(rigidity)  运动障碍(bradykinesia) 共济失调(ataxia)
严重患者伴有记忆障碍和痴呆症状,如不进行及时有效的治疗,病情呈慢性进行性加重,晚期往往全身僵硬,不能活动,严重影响生活质量。
4. 帕金森病的病因学说
多巴胺缺失学说
PD是由于纹状体内多巴胺(dopamine, DA)减少所致,而纹状体内DA的减少主要是由于黑质受损变性所致。
黑质
多巴胺能神经
纹状体
脊髓前角运动神经元
尾核
胆碱能神经
壳核
(+)
脊髓前角运动神经元
黑质病变
多巴胺合成
多巴胺能神经功能
胆碱能神经功能相对
帕金森病运动障碍
(-)
多巴胺神经增强药
多巴胺神经功能
乙酰胆碱神经功能
帕金森病:锥体外系统(黑质-纹状体)多巴胺/乙酰胆碱神经功能失调
中枢抗胆碱药物
黑质多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体,其末梢与尾-壳核神经元所形成的突触以多巴胺为递质,对脊髓前角运动神经元发挥抑制作用。同时尾核中的胆碱能神经元与尾-壳核神经元所形成的突触以ACh为神经递质对脊髓前角运动神经元发挥兴奋作用。正常时两种递质处于动态平衡状态,共同参与调节机体的运动功能。
PD患者由于黑质病变,DA合成减少,使纹状体内DA含量降低,造成黑质-纹状体通路DA能神经功能减弱,而胆碱能神经功能相对占优势,因而导致PD的肌张力增高等症状。该学说不仅能说明以往应用胆碱能受体阻断药治疗PD的合理性,而且也提示补充脑内DA是治疗PD的合理途径。