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核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇治疗肺癌的探讨.pdf

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核因子-κB圈套寡脱氧核苷酸联合紫杉醇治疗肺癌的探讨.pdf

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学位论文作者签名:可唿原创性声明杪、学位论文使用授权声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人学位论文作者签名:日期:年日本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。承担。一
:肺癌是目前严重威害人类健康和生命的恶性肿瘤之一,根据流行病学相关研究结果,近年来,肺癌的发病率和死亡率呈上升趋势,据统计,占所有恶性肿瘤发病率的%。在欧美某些国家和我国大中城市,其发病率已居于首位,且发病年龄趋于年轻化,与吸烟、环境污染物密切相关,其治疗难度大、迅速转移、死亡率高为特点。肿瘤的浸润与转移已成为当今导致治疗失败和患者死亡的主要原因,因此寻找关键靶位点抑制肺癌血管生成,为肺癌的临床治疗开辟一条新的途径。核因子一琋畆是一种多显性基因转录因子,与多种基因的转录密切相关,在肿瘤细胞中高表达,与多种细胞基因的启动子和增强予发生特异性结合,与血管内皮生长因子,⒒费鹾厦福,叵得芮校斡胙症反应、损伤应激、免疫防御、细胞增殖及凋亡等过程。,含有转录因子识别序列的寡核苷酸或质粒转入细胞,与核内基因启动子区相应顺势作用元件竞争结合转录因子,从而抑制启动子活化,达到抑制基因转录和摘要
目的:方法:结果:翻译的目的,其能明显抑制癌细胞的增殖,、凋亡、血管生成的影响及其作用机制,为临床实践提供理论依据。⑴嘌朔伟┫赴鸄⒅〢赴で摺⑸瓒哉兆椤椤⒆仙即甲紫杉醇组,.ú,免疫组织化学法测血管内皮生长因子蛋白表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。⒑,时间越长抑制作用越明显。⒑艘蜃右籏μ坠淹蜒鹾塑账.、,水平表达各组浓度分别是:“∥、畉..:.%琍⒑艘蜃樱圈套寡脱氧核苷酸甂:联合紫杉醇可促使细胞凋亡增加,二者联用呈协同或相加作用,各组细胞的总凋亡率分别是:%,均高于对照组..处理细胞。璑癗/蚇摘要..ァ..ァ%.瑃痩..痩、.
:肺癌;;紫杉醇;:。联合紫杉醇可明显抑制肺癌细胞的生长,该作用可能与环氧合酶.⒀9苣谄ど联合紫杉醇可增强对肺癌细胞增殖的抑制及凋亡的诱导,二者具有协同抗肿瘤作用。血管内皮生长因子:凋亡;增殖长因子的表达相关。摘要
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