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广扑涵学位论文作者。,~惑心、乡南同期。刎年滦日期:≯,/年岁飞日学位论文使用授权声明原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。学位论文作者:本人在导师指导下完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属郑州大学。根据郑州大学有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留或向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅:本人授权郑州大学可以将本学位论文的全部或部分编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或者其他复制手段保存论文和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该学位论文直接相关的学术论文或成果时,第一署名单位仍然为郑州大学。保密论文在解密后应遵守此规定。
褪黑素对实验性肺纤维化大鼠泶锏难芯摘要合酶链半定量方法检测肺组织賀表达的水平。背景及目的材料和方法结果研究生闰小清导师邵润霞郑州大学第二临床学院呼吸内科肺间质纤维化侵钟啥嘀衷蛞鸬姆尾考膊。壳的治疗手段欠佳,加深对肺纤维化机制的研究,并寻找新的治疗策略迫在眉睫。已有文献证实,在博来霉素,诱导的肺纤维化动物模型中,氧化应激扮演了重要角色,苛言罨鞍准っ,通路可以被氧化应激信号激活,而褪黑素,具有强大的抗氧化作用,因此本实验设计观察对路蜗宋笫泶锏挠跋欤7乐畏渭渲氏宋业叫路椒ā健康雌性大鼠只,随机分为椋孔唬直鹞DP妥椋稍组及对照组。模型组和干预组均一次性气管内注入/哉兆槠注入同体积生理盐水。干预组于造模前旄骨蛔⑸渫屎谒模型组和对照组给予腹腔注射同体积生理盐水。每组分别于造模后第天各随机处死淮笫蟆W蠓瘟⒓捶庞诙炒婀苤校4妫㏄方法检测,右肺置于%甲醛固定,供染色、三联染色和免疫组织化学方法检查。大鼠肺组织采用染色和染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况,用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织虵谋泶锴榭觯挥媚孀B迹病理检查结果显示:模型组第煲徊糠址闻萸槐湫』蛘咚荨⒎蜪’日裘飨河南郑州/.摘要
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目录论文部分褪黑素对实验性肺纤维化大鼠泶锏难芯综述部分肺间质纤维化发病机制进展⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.后记部分引言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯结讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.缩略词索引⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯一硕士研究生期间获得的学术论文成果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯..
褪黑素肺间质上皮细胞基罅吭成分泌增加控形成纤维化,最终引起肺功能损害和呼吸衰竭【。肺纤维化的病因及其发病机制复杂,确切机制尚不清楚,可能与遗传因素或存在易感基因、应用抗肿瘤药、冠状病毒感染、职业性粉尘及放射线等因素有关,这些因素损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,引起各种炎症细胞的活化和浸润,释放大量炎症因子和细胞因子,使组织过度修复形成纤维化。迄今对各种原因引起的肺纤维化治疗效果欠佳,其晟媛式ァK孀哦苑渭渲氏宋姆⒉』频纳钊胙芯浚期防治显得尤为重要,可以通过阻断与发病机制相关的信号通路的关键环节,来达到减缓纤维化发展的目的。氧自由基参与的氧化损伤称为氧化应激。早在年仁紫仍谔发性肺纤维化,患者肺内检测到过量释放的过氧化氢,并且在支气管肺泡灌洗液屑觳獾礁咚降乃韫趸锩,提出了氧化应激参与⒉」程,揭示了氧化应激与肺纤维化的发生发展有着密切关系。在此之后许多学者进行了大量的氧化应激方面的研究。徊窖芯糠⑾諭患者肺内还原型谷胱甘肽目寡趸芰ο陆担趸凸入赘孰脑黾又率寡趸し从增强,?怪琢
质的氧化,加重损伤。另有研列显示低浓度的碳鲋扯俳蜗促进肺纤维化【。通过活化甋藕磐方榇碳鲋场】。⒀踝杂苫药物盏挤蜗宋蚱淠艽碳こ跻趵胱覱⒐趸釮Ⅳ,引发后期的组织过度修复而造成肺纤维化【俊Q踝杂苫闹孪宋饔锰逑衷冢簂、与早期肺泡炎症关系密切。氧自由基和细胞成分发生反应后使核酸链断裂、蛋白破坏、介导