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镁在体内得总量在1000mmol左右(22、66g),就是体内除钠、钾、钙外体内居第4位得最丰富得阳离子。50%~60%存在于骨骼中,细胞外液中仅占1%,血清中镁Mg2+得浓度为0、75~0、95mmol/L(1、7~2、2mg/dl,或1、5~1、9mEq/L)
镁得正常代谢
食物
镁
血清
(Mg++)
-
mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
95%重吸收
肾
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。
①游离镁:约占55%以上;
②络合镁:为镁与重碳酸根磷酸根等形成得复合物,约占15%;
③蛋白结合镁:主要与清蛋白结合,约占30%在组织中肌肉组织得镁含量最高,约占有核细胞镁含量得80%左右
镁得生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶
调控细胞生长——调节DNA、RNA合成
调节离子转运——钙、钾等
调节膜通透性——降低膜通透性
维持可兴奋细胞得兴奋性
——抑制神经、肌肉得兴奋
镁有许多重要得生理功能如镁就是细胞代谢中许多酶系统得激活剂,就是维持DNA螺旋结构与核糖体颗粒结构得完整性所必需得,镁对维持心肌得正常代谢与心肌兴奋性有重要作用。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大,但慢性缺镁时,血浆镁可正常而肌肉镁含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早,因而红细胞镁可作为反映体内缺镁得重要指标。
对神经肌肉得影响
在正常情况下,运动神经末梢在动作电位去极相得影响下,大量含乙酰胆碱得襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用,大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头得间隙。襄泡得释放除受轴突膜电位变化得影响外,还与细胞间液中得Ca2+与Mg2+得浓度有关。动作电位得去极相可引起膜上得Ca2+通道开放,而Ca2+得进入量也决定着襄泡释放得数量;Mg2+则能竞争性地进入轴突,对抗Ca2+得作用。低镁血症时,Ca2+得进入增多,故乙酰胆碱得释放量也增多
hypomagnesemia(2)
对机体得影响
对神经-肌肉得影响
对心血管影响
低镁
Em上移
兴奋性↑
4期除极↑
自律性↑
心律失常
血管兴奋性↑
低镁
高血压
能导致低钙、低钾
腺苷环化酶↓
低镁
PTH↓
低钙血症
钾泵活性↓
低镁
尿钾↑
低钾血症
hypomagnesemia(2)
对机体得影响
对神经-肌肉得影响
对心血管影响
hypomagnesemia(1)(SerumMg++<0、75mmol/L)
原因与机制
摄入不足
排出过多
经胃肠:
严重腹泻、脂肪痢等
镁吸收不良
经肾:
利尿
高钙—肾小管对钙镁重吸收时相互竞争
PTH↓
酮症酸中毒、酒精中毒
肾疾患