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肺栓塞演示文稿演示文稿.ppt

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肺栓塞演示文稿演示文稿.ppt

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文档介绍:该【肺栓塞演示文稿演示文稿 】是由【qingqihe】上传分享,文档一共【49】页,该文档可以免费在线阅读,需要了解更多关于【肺栓塞演示文稿演示文稿 】的内容,可以使用淘豆网的站内搜索功能,选择自己适合的文档,以下文字是截取该文章内的部分文字,如需要获得完整电子版,请下载此文档到您的设备,方便您编辑和打印。肺栓塞演(Yan)示文稿演(Yan)示文稿
第一页,共四十九页。
优选肺栓塞(Sai)演示文稿
第二页,共四十九页。
专用(Yong)术语与定义(1)
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞等。
肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE):来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,是最常见的肺栓塞类型。
第三页,共四十九页。
专用(Yong)术语与定义(2)
肺梗死(pulmonaryinfarction,PI):肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。
大块肺栓塞(massivepulmonaryembolism):肺栓塞2个肺叶或以上,或小于2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压<90mmHg,或下降超过40mmHg/5分钟)。
次大块肺栓塞(submassivepulmonaryembolism):肺栓塞导致右室功能减退。
第四页,共四十九页。
专用术语与定(Ding)义(3)
深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT):引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。
静脉血栓栓塞症(venousthromembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。
第五页,共四十九页。
急性肺(Fei)栓塞危险因素(1)
遗传性
factorVleiden导致蛋白C活化抵抗
凝血酶原20210基因突变
抗凝血酶III缺乏
蛋白C缺乏
蛋白S缺乏
获得性
抗磷脂抗体综合征
高同型半胱氨酸血症
第六页,共四十九页。
高龄
动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变
肥胖
吸烟
慢性阻塞性肺疾病
VTE病史或家族史
近期手术史、创伤或活动受限如中风
急性感染
长时间旅行
肿瘤
妊娠、口服避孕药或激素替代治疗
起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管
肺栓塞常见获(Huo)得性危险因素
第七页,共四十九页。
病理生理学-血流动(Dong)力学改变
肺栓塞可导致肺循环阻力增加,肺动脉压升高
肺血流受损25-30%时平均肺动脉压轻度升高
肺血流受损30-40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上,右室平均压可升高
肺血流受损40-50%时平均肺动脉压可达40mmHg,右室充盈压升高,心指数下降
肺血流受损50-70%可出现持续性肺动脉高压;肺血流受损>85%可导致猝死。
第八页,共四十九页。
病理生理学-右心功(Gong)能不全
肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素
肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显
5-羟色***等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高,最终发生右心功能不全
右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高,预示患者预后差
第九页,共四十九页。
病理生理学-心(Xin)室间相互作用
肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加,引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱
右室扩张会引起室间隔左移,左室舒张末期容积减少和充盈减少,进而心排血量减少,体循环血压下降,冠状动脉供血减少及心肌缺血
大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少,右室心肌氧耗增多,可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡
第十页,共四十九页。

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