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极低出生体重儿
指出生体重<1500g的新生儿
超极低出生体重儿:
指出生体重<1000g的新生儿
第一页,共六十五页。
呼吸系统
循环系统
感染
血液系统
黄疸
ROP
神经系统
体温
营养及代谢
消化系统
早产儿
第二页,共六十五页。
呼吸系(Xi)统异常与管理
呼吸系统特征
气道狭窄、胸廓柔软、肺扩张能力
差、呼吸浅促。
气道狭窄及柔软、周围组织支撑力
差,极易发生堵塞或拔管困难。
呼吸中枢不成熟,易发生呼吸暂停。
肺血管阻力高。
易合并慢性肺疾患。
肺表面活性物质产生及分泌不足。
第三页,共六十五页。
极低出生体重儿面临的问(Wen)题-呼吸系统
呼吸窘迫综合征(RDS)
无呼吸或呼吸暂停(呼吸中枢发育不成熟)
胸廓、呼吸肌不成熟
慢性肺疾病(CLD)
易出现呼吸肌疲劳
气管软化、声门下狭窄
第四页,共六十五页。
呼(Hu)吸窘迫综合征(RDS)
定义:肺表面活性物质的缺乏—即一种可降低表面张力、防止肺泡萎陷的磷脂蛋白混合物的缺乏。32孕周后这种由Ⅱ型细胞分泌的磷脂蛋白混合物的数量很快增加。能加速肺成熟的因素包括孕妇高血压、镰状细胞病、麻醉剂成瘾、宫内发育迟缓(IUGR)、胎膜早破时间较长、胎儿窘迫、和产前给予外源性类固醇激素。
发病率:未使用类固醇激素、<30孕周的婴儿的发生率为60%,而产前使用过类固醇激素者,其发生率可降至35%。30孕周~34孕周之间,产前未使用和使用过类固醇激素的婴儿其发生率分别为25%和10%。大于34孕周的婴儿中,其发生率为5%。
危险因素:早产儿,母亲糖尿病,没有动产的剖宫产,围产期窒息,双胎B,以往生有RDS婴儿者。
第五页,共六十五页。
呼(Hu)吸窘迫综合征(RDS)
临床表现:生后头几个小时呼吸窘迫进行性加重,病情进展可达48~72小时,然后情况好转。及时利尿有助于病情恢复。典型胸片表现为肺野内有颗粒影,甚至可以导致心缘模糊。
治疗:
呼吸支持和氧疗。
表面活性物质替代疗法。
促宫内胎儿肺成熟:产前给孕妇类固醇激素可降低新生儿该病的发生率和病死率。而且,产前给类固醇激素孕妇的婴儿其生后24小时后~7天患RDS危险性也明显下降。
第六页,共六十五页。
呼(Hu)吸暂停
定义:>20秒,或很短暂的呼吸停止伴有青紫、苍白、肌张力减低、或心动过缓<100次/分。在早产儿,呼吸暂停发作可能是中枢性的(没有膈肌运动)、阻塞性的(上气道阻塞)、或混合性的(中枢和阻塞性二者同时存在)。
第七页,共六十五页。
药物
氧运输下降
感染
中枢神经系统病变
低体温
代谢紊乱
早产儿
呼吸暂停
新生儿呼吸暂停的原(Yuan)因
第八页,共六十五页。
呼吸(Xi)暂停
发病率:呼吸暂停多发生于<28孕周的婴儿,30~32孕周的婴儿发病率约50%,34~35孕周婴儿发病率<7%。通常于孕后期34~36孕周时消失。但对>25孕周出生的早产儿可持续到其足月后。
在确定为原发性呼吸暂停之前,必须除外其他原因引起的症状性呼吸暂停。
治疗:
针对引起呼吸暂停的病因进行治疗。
药物治疗给予茶碱、氨茶碱、咖啡因
持续气道正压通气或机械通气
第九页,共六十五页。
出生后期的呼吸(Xi)障碍
支气管肺发育不良症(BPD):
羊膜炎、早破水导致羊水过少,是发生BPD的原因之一,机械通气造成的肺损害,也可导致BPD。
第十页,共六十五页。