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高原肺水肿()--新.ppt

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高原肺水肿()--新.ppt

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高原肺水肿()--新.ppt

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第一页,共23页。
概论
高原肺水肿是由于急剧缺氧而引起的
高原地区特发病及常见病。
特点:发病急,病情发展迅速
预后:取决与早诊断、及时治疗。
诱因:上呼吸道感染、劳累和受寒等。
第二页,共23页。
发病率
发病率与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体
差异有关。
易患人群初次由平原迅速进入高原者、高原
到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一
段时间后重新返回高原的青壮年人。
%、%。
第三页,共23页。
病因和发病机理
病因:急性缺氧
发病机制未完全阐明,但与下列因素有关。
1、肺动脉高压:肺动脉高压是发生本病的基本
因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查,高原肺水肿无论发病初期或恢复期,气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。
第四页,共23页。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞,导致血管通透性增加。
第五页,共23页。
2、肺内高灌注高原肺水肿的一个重要因
素。
其原因:
1)急性缺氧引起交感神经兴奋,外周血管收缩,血液重新分布,使肺血流量明显增加。
2)缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩,产生肺动脉高压和血管阻力的增加。
第六页,共23页。
3)肺部纤维溶解系统损害,细小动脉和毛细血管内微血栓形成,从而血流被阻断,致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域,导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加,水分向间质及肺泡渗出。
第七页,共23页。
3、通气调节异常:
人体进入高原后,由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加,肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者,暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低,从而导致缺氧,特别是夜间易发生较严重的低氧血症;这与高原肺水肿常发生在夜间相符。
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病理
急性肺水肿主要病理改变肺水肿、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。
气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体。
肺泡壁增厚,肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。
肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂,管腔内广泛微血栓形成。
右心房、右心室和肺动脉扩张。
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临床表现
多数人抵达高原后1---3天内发病。
1、症状
头痛
胸闷
咳嗽大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰,量多
者可从口腔和鼻孔涌出。
呼吸困难被迫端坐,夜间加重,严重者有窒息感。
神志不清
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